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Bactérias Anaeróbias nas Infecções do Trato Respiratório

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Bactérias Anaeróbias nas Infecções do Trato Respiratório
Bactérias Anaeróbias nas Infecções do Trato
Respiratório Superior e da Cabeça e Pescoço em
Crianças: Microbiologia e Tratamento
Itzhak Brook
Resumo
Os anaeróbios são os componentes predominantes da flora bacteriana das
membranas mucosas da orofaringe e são, portanto, uma causa comum das infecções
bacterianas de origem endógena do trato respiratório superior e de cabeça e pescoço
em crianças. Este capítulo resume a microbiologia dos aeróbios e dos anaeróbios e
as terapêuticas antimicrobianas das infecções agudas e crônicas do trato respiratório
superior e de outras infecções de cabeça e pescoço. Estas infecções incluem
otite média aguda e crônica, mastoidite e sinusite, faringotonsilite, abscessos
peritonsilares, retrofaríngeos e parafaríngeos, tireoidite supurada, linfadenite
cervical, parotidite, sialadenite e infeções profundas do pescoço, incluindo a
síndrome de Lemierre. A recuperação dessas infecções depende de atendimento
médico imediato e adequado, além de tratamento cirúrgico, quando indicado.
Introdução
A abordagem das infecções do trato respiratório superior (ITRS) e das
infecções de cabeça e pescoço em crianças requer um diagnóstico clínico e
bacteriológico preciso, seguido por um tratamento antimicrobiano inicial empírico,
que pode ser ajustado quando a identificação do(s) microorganismo(s) causador(es)
estiver disponível. A crescente resistência antimicrobiana de muitas bactérias
patogênicas tem tornado o tratamento dessas infecções mais desafiador1,2.
Esta revisão resume a microbiologia dos aeróbios e dos anaeróbios e o
tratamento das ITRS agudas e crônicas e de outras infecções de cabeça e pescoço
em crianças com uso de antimicrobianos.
O Streptococcus pneumoniae, o Haemophilus influenzae e a Moraxella
catarrhalis são as bactérias patogênicas aeróbias predominantemente recuperadas
nas ITRS agudas (Tabela 1). Sua resistência aos antimicrobianos tem aumentado
significativamente nos últimos 30 anos. As bactérias anaeróbias endógenas
da orofaringe são comumente recuperadas em ITRS crônicas e nas infecções
de cabeça e pescoço, algumas das quais podem apresentar risco de morte
(Tabelas 1 e 2)3. Por serem difíceis de isolar, os anaeróbios geralmente passam
despercebidos. Além disso, o seu papel exato é difícil de verificar em muitos
estudos anteriores, devido à inconsistência dos métodos usados no seu isolamento
e na sua identificação. O seu isolamento e a sua identificação requerem métodos
adequados de coleta, transporte e cultura das amostras4-6. O tratamento das
infecções anaeróbias é complicado pela sua natureza polimicrobiana, pela
crescente resistência aos antimicrobianos e pelo crescimento lento destas bactérias.
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X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO
(Tabela 1)
Tabela 1: Infecções inespecíficas. Bactérias aeróbias e anaeróbias isoladas de infecções do trato respiratório
superior e de cabeça e pescoço.
Tipo de infecção
Otite média aguda
Otite média crônica e
Mastoidite
Abscesso peritonsilar e retrofaríngeo
Tonsilite recidivante
Tireoidite supurada
Sinusite aguda
Sinusite crônica
Linfadenite cervical
Infecção pós-operatória
com lesão cirúrgica da mucosa oral
Microorganismos aeróbios e
facultativos
Microorganismos
anaeróbios
S. pneumoniae
H. influenzae*
M. catarrhalis*
S. aureus*
Escherichia coli*
Klebsiella pneumoniae*
Pseudomonas aeruginosa*
Peptostreptococcus spp.
S. pyogenes
S. aureus*
S. pneumoniae
S. pyogenes
H. influenzae*
S. aureus*
S. pyogenes
S. aureus*
H. influenzae*
S. pneumoniae
M. catarrhalis*
S. aureus*
S. pneumoniae
H. influenzae
S. aureus*
Mycobacterium spp.
Peptostreptococcus spp.
Staphylococcus spp.*
Enterobacteriaceae*
Staphylococcus spp.*
Fusobacterium spp.*
Bacteroides spp.*
Prevotella pigmentada e
Porphyromonas spp.*
Peptostreptococcus spp.
Bacteroides spp.*
Fusobacterium spp.*
Espécies profundas do pescoço
Streptococcus spp.
Staphylococcus spp.*
Complicações odontogênicas
Streptococcus spp.
Staphylococcus spp.*
Orofaringe: angina de Vincent
Streptococcus spp.
Gengivite ulcerativa necrosante
Staphylococcus spp.*
Prevotella pigmentada e
Porphyromonas spp.
Bacteroides spp.*
Fusobacterium spp.*
Fusobacterium spp.*
Prevotella pigmentada e
Porphyromonas spp.*
Fusobacterium spp.*
Prevotella pigmentada e
Porphyromonas spp.*
Peptostreptococcus spp.
Fusobacterium spp *
Prevotella pigmentada e
Porphyromonas spp.*
Prevotella pigmentada e
Porphyromonas spp.*
Peptostreptococcus spp.
Peptostreptococcus spp.*
* microorganismos com potencial para produzir beta-lactamase.
Prevotella pigmentada e
Porphyromonas spp.*
Peptostreptococcus spp.
Fusobacterium
necrophorum*
Espiroquetas,
P. intermidia
Fusobacterium spp
X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO ! 45
Tabela 2: Bactérias anaeróbias mais frequentemente encontradas em infecções do trato respiratório superior
e em infecções de cabeça e pescoço.
Microorganismo
Local da infecção
COCOS GRAM-POSITIVOS
Peptostreptococcus spp.
Infecções do trato respiratório, profundas do pescoço
e de tecidos moles
Estreptococos microaerofilos*
Sinusite, abscessos cerebrais
BACILOS GRAM-POSITIVOS
Não esporulados
Actinomyces spp.
Abscessos intracranianos, mastoidite crônica e
infecções de cabeça e pescoço
Propionibacterium acnes
Infecções associadas a corpos estranhos
Bifidobacterium spp.
Otite média crônica, linfadenite cervical
FORMADORES DE ESPOROS
Clostridium sp.
C. perfringens
Infecção de tecidos moles
C. difficile
Colite, diarréia associada a antibioticoterapia
C. ramosum
Infecção de tecidos moles
BACILOS GRAM-NEGATIVOS
Grupo B. fragilis
Otite crônica e sinusite (rara)
Prevotella e Porphyromonas pigmentadas
Infecções orofaciais e profundas do pescoço,
periodontite
P. oralis
Infecções orofaciais
P. oris-buccae
Infecções orofaciais
Fusobacterium spp.
F. nucleatum
Infecções orofaciais, infecções profundas do pescoço
e do trato respiratório, abscessos cerebrais, bacteremia
F. necrophorum
Bacteremia
*Anaeróbios não obrigatórios.
Um importante mecanismo de resistência, tanto de bactérias aeróbias
(Staphylococcus aureus, H. influenzae e M. catarrhalis.), como de bacilos
anaeróbios Gram-negativos (BAGN, Prevotella e Porphyromonas spp.
pigmentadas), é a produção da enzima beta-lactamase. As bactérias produtoras
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X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO
de beta-lactamase (BPBL) podem não só proteger-se dos antibióticos betalactâmicos, como também podem proteger outros microorganismos sensíveis à
penicilina contra a atividade destes agentes7.
S. pneumoniae, H. influenzae e M. catarrhalis
são os principais agentes etiológicos das OMAs bacterianas, responsáveis
por 80% das cepas bacterianas isoladas8. Causas menos frequentes de OMA
incluem Streptococcus pyogenes do Grupo A (GAS) também conhecidos como
estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (EBHGA), S. aureus, Turicella
otitidis, Allioicoccus otitis, Chlamydia spp., Staphylococcus epidemidis e vários
bacilos Gram-negativos10 (por exemplo, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa e Proteus spp.). Foram recuperados vírus no fluído da
orelha média de 14.3% das crianças11.
Foram isolados anaeróbios de 5-15% das orelhas com infecção aguda12
e de 42% dos aspirados com cultura positiva de otite média serosa (secretora
ou com efusão)13. Foram também recuperados Peptostreptococcus spp. e
Propionibacterium acnes, predominantes em otite aguda e com efusão, além de
bacilos anaeróbios Gram-positivos (BAGP) em otite média com efusão. A otite
média persistente pode se tornar crônica.
Os anaeróbios recuperados na OMA são sensíveis aos antibióticos betalactâmicos usados para tratar OMA. O trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX),
entretanto, é eficaz contra apenas 50% das cepas de Peptostreptococcus spp., o
anaeróbio mais frequentemente isolado na OMA.
Os aeróbios isolados mais
comuns são Pseudomonas aeruginosa e S. aureus (inclusive S. aureus resistente à
meticilina - MRSA). Foram isolados anaeróbios de cerca de 50% dos pacientes com
otite média crônica supurada3, 4,14,15 e daqueles com colesteatoma infectado16-17. Os
anaeróbios predominantes foram BAGN e Peptostreptococcus spp. Os anaeróbios
foram frequentemente recuperados junto com bactérias aeróbias e o número
de isolados/amostras variou de 2 a 6. Muitos desses microorganismos podem
produzir beta-lactamase, o que pode ter contribuído para a alta taxa de falha dos
antimicrobianos beta-lactâmicos.
A microbiologia dos colesteatomas infectados é semelhante à da OMC,
envolvendo P. aeruginosa, S. aureus, BAGN, Fusobacterium e Peptostreptococcus
spp.16-17. Uma vez que o colesteatoma associado à OMC hospeda microorganismos
semelhantes aos isolados de orelhas com infecção crônica, o colesteatoma pode
servir como um ninho da infecção crônica.
O tratamento inclui clindamicina, cefoxitina, uma associação de metronidazol
e macrolídeo ou amoxicilina, uma penicilina (por exemplo, amoxicilina, ticarcilina)
mais um inibidor da beta-lactamase (por exemplo, ácido clavulânico, sulbactam).
Quando a P. aeruginosa for um verdadeiro patógeno, deve ser acrescentado um
tratamento parenteral com aminoglicosídeos, cefepima ou ceftazidima ou uma
fluoroquinolina (apenas em pacientes pós-púberes). O tratamento parenteral
com um carbapenêmicos oferece cobertura adequada contra todos os patógenos
potenciais, tanto bactérias anaeróbias como aeróbias.
X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO ! 47
Mastoidite
Mastoidite aguda: S. pneumoniae, Streptococcus pyogenes do Grupo A
(GAS), S. aureus, H. influenzae são os microorganismos comumente recuperados18.
As cepas isoladas raramente incluem P. aeruginosa e outros bacilos Gramnegativos aeróbios, anaeróbios e Mycobacterium tuberculosis. O tratamento é
orientado por culturas e inclui antimicrobianos parenterais e miringotomia com
tubo de timpanostomia. São adequados cefuroxima, ceftriaxona ou a associação
de penicilina mais um inibidor da beta-lactamase (por exemplo, ticarcilina mais
clavulanato).
Um tratamento adequado geralmente leva à melhora em 48 horas. Entretanto,
se a toxicidade aumentar ou a doença progredir ou não melhorar em 48 horas,
podem ser necessárias uma intervenção cirúrgica e drenagem.
Mastoidite crônica: A maioria das infecções é polimicrobiana e os
anaeróbios predominantes são BAGN (inclusive Prevotella e Porphyromonas
pigmentadas e grupo B. fragilis), cocos Gram-positivos (Peptostreptococcus
spp e estreptococos microaerofílicos), Actinomyces spp, F. nucleatum, P.
acnes e Clostridium spp. Os principais aeróbios são S. aureus, P. aeruginosa,
Enterobacteriaceae e K. pneumoniae. S. pneumoniae e H. influenzae são
recuperados com pouca frequência19.
O tratamento antimicrobiano deve ser dirigido à erradicação de bactérias
aeróbias e anaeróbias. B. fragilis e muitas cepas pigmentadas de Prevotella e
de Porphyromonas e Fusobacterium spp. são resistentes aos antibióticos betalactâmicos.
Clindamicina, metronidazol, cloranfenicol, cefoxitina ou a associação de
uma penicilina e de um inibidor da beta-lactamase cobrem as bactérias anaeróbias.
O tratamento deve também incluir antimicrobianos eficazes contra o S. aureus,
inclusive Staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA), que incluem
a oxacilina, a vancomicina ou a linezolida e bacilos aeróbios Gram-negativos,
incluindo P. aeruginosa (um aminoglicosídeo, ceftazidima, cefepima ou uma
fluoroquinolona). Os carbapenêmicos (imipenem, meropenem) oferecem tratamento
para a maioria dos patógenos potenciais. A drenagem cirúrgica é indicada em muitos
casos.
Sinusite
Sinusite aguda: As bactérias recuperadas das crianças com sinusite aguda
purulenta adquirida na comunidade são os patógenos respiratórios comuns (S.
pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis e GAS) e o S. aureus20,21. O S. aureus
é um patógeno comum na sinusite esfenoidal22. A infecção é polimicrobiana em
cerca de um terço dos casos.
Quando são utilizados métodos adequados para a sua recuperação, os
anaeróbios são responsáveis por cerca de 8% dos isolamentos e são frequentemente
recuperados de uma infecção odontogênica associada, na maioria das vezes das
raízes do dente pré-molar ou do molar23,24.
A P. aeruginosa e outros aeróbios e bacilos Gram-negativos aeróbios
facultativos são comuns em sinusites hospitalares (especialmente em pacientes
que tiveram tubos ou catéteres nasais), nos imunocomprometidos, em pacientes
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X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO
com infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e em portadores de
fibrose cística25. Bactérias anaeróbias, entretanto, podem ser também isoladas
nesses pacientes.
A escolha do tratamento antimicrobiano é semelhante à da OMA e estes
antimicrobianos devem ser administrados por 10 a 14 dias20. Nos pacientes que
não apresentarem melhora significativa em 48 horas ou nos que mostrarem sinais
de piora, pode ser necessária uma punção sinusal (drenagem cirúrgica), devendo
ser realizadas irrigação sinusal e cultura do aspirado.
Sinusite crônica: Embora a etiologia da inflamação associada à sinusite
crônica seja incerta, bactérias podem ser isoladas da cavidade sinusal destes
pacientes. Acredita-se que as bactérias desempenham um papel importante
na etiologia e na patogênese da maioria dos casos de sinusite crônica e os
antimicrobianos são frequentemente prescritos no tratamento desta infecção.
Os patógenos usuais da sinusite aguda (por exemplo, S. pneumoniae, H.
influenzae, M catarrhalis) são encontrados com menor frequência26-29. S. aureus
(inclusive MRSA – Staphylococcus aureus methicillin resistant), podem também
ser recuperados. Os bacilos entéricos Gram-negativos também foram relatados,
especialmente em sinusite hospitalar e em sinusite em pacientes entubados30.
Estes bacilos incluem P. aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis,
Enterobacter spp. and E. coli. A infecção polimicrobiana, que é sinérgica, é
comum na sinusite crônica e pode ser mais difícil de erradicar com agentes
antimicrobianos de espectro limitado.
Numerosos estudos examinaram os patógenos bacterianos associados à
sinusite crônica. Entretanto, a maioria deles não usou métodos adequados para a
recuperação de bactérias anaeróbias. Foram recuperados anaeróbios de mais da
metade dos pacientes, nos estudos nos quais foram utilizados métodos adequados
para a sua recuperação26,31.
Os microorganismos anaeróbios são isolados de até 67% das crianças32-33 e
dos adultos26 com sinusite crônica maxilar25, etmóide27 e frontal28 e exacerbação
aguda de sinusite crônica29. Um número médio de três anaeróbios e dois aeróbios
foi recuperado em cada cavidade sinusal em pacientes com estas infecções26-29.
Os anaeróbios predominam na sinusite maxilar crônica associada à infecção
odontogênica30-31. A sinusite persistente que não responde a antimicrobianos podese tornar crônica, com a emergência de bactérias anaeróbias e aeróbias resistentes.
O aparecimento gradual desta flora bacteriana foi demonstrado numa série de
cinco pacientes, que foram submetidos a aspirações endoscópicas repetidas das
cavidades paranasais maxilares num período de 34-50 dias34.
A sinusite crônica causada por anaeróbios é causa de preocupação
particular, porque muitas das complicações (por exemplo, formação de
mucocele, osteomielite, abscesso intracraniano) estão associadas ao isolamento
destes microorganismos3,4.
Os antimicrobianos usados no tratamento da sinusite crônica devem
ser eficazes contra bactérias produtoras de beta-lactamase (BPBL) aeróbias
e anaeróbias; estes antimicrobianos incluem a clindamicina, a associação de
metronidazol e uma penicilina ou um macrolídeo ou a associação de penicilina e
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um inibidor da beta-lactamase ou as “novas” quinolonas (apenas para adultos com
cobertura contra anaeróbios), como, por exemplo, a moxifloxacina. Todos estes
agentes (ou similares) estão disponíveis em formas orais e parenterais.
Outros agentes eficazes estão disponíveis apenas na forma parenteral (por
exemplo, cefoxitina, carbapenêmicos). Se microorganismos Gram-negativos, tais
como a P. aeruginosa, estiverem envolvidos, acrescentar tratamento parenteral
com aminoglicosídeos, uma cefalosporina de quarta geração (cefepima ou
ceftazidima) ou tratamento oral ou parenteral com uma fluoroquinolona (apenas
em pacientes pós-púberes). Pode ser necessário tratamento para S. aureus
(inclusive MRSA).
A duração do tratamento é de pelo menos 21 dias e pode ser estendida por
até três meses. A sinusite por fungos pode ser tratada através de debridamento
cirúrgico e antifúngicos.
Ao contrário da sinusite aguda, que é geralmente tratada de forma vigorosa
com antibióticos, muitos médicos acreditam que a drenagem cirúrgica é a base do
tratamento da sinusite crônica.
Os patógenos implicados na FT são os estreptococos dos grupos A, B, C e
D, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitides, Corynebacerium diphtheriae,
Corynebacterium hemolyticum e Arcanobacterium hemolyticum. Evidências indiretas
apoiam o envolvimento de anaeróbios na tonsilite aguda e crônica35. Os anaeróbios
associados à FT são: Fusobacterium spp., BAGN e Peptostreptococcus spp.
O papel patogênico dos anaeróbios no processo inflamatório agudo e
crônico das tonsilas está embasado em vários achados clínicos e laboratoriais:
o seu papel importante nas complicações das tonsilites, tais como tromboflebite
das veias jugulares internas, o que frequentemente causa sepse pós-angina3-4, o
seu isolamento em 25% dos nodos linfáticos cervicais supurados, associados à
presença de infecções dentárias ou tonsilares36, a sua recuperação em infecções
polimicrobianas de abscessos tonsilares, peritonsilares ou retrofaríngeos, em muitos
casos sem qualquer bactéria aeróbia37, o isolamento de anaeróbios das tonsilas na
angina de Vincent3-4, a recuperação de Prevotella pigmentada e de Porphyromonas
spp. em tonsilas com inflamação aguda, o isolamento de anaeróbios do núcleo de
tonsilas recorrentemente inflamadas sem o GAS38 e a resposta a antimicrobianos
em pacientes com tonsilite não produzida pelo GAS39-41. Além disso, pode ser
detectada resposta imune contra a P. intermedia em pacientes com tonsilite não
causada pelo GAS42; e uma resposta imune pode também ser detectada contra a
P. intermedia e o F. nucleatum em pacientes que se recuperaram de celulite ou de
abscesso peritonsilar43 e de mononucleose infecciosa44.
A incapacidade crescente da penicilina de erradicar o Streptococcus pyogenes
do Grupo A (GAS) também conhecido com estreptococo beta-hemolítico do Grupo
A (EBHGA) é um problema clínico importante. Estudos recentes mostraram que
a penicilina não erradicou o GAS em faringite de início agudo em 35% dos
pacientes tratados com penicilina V oral e em 37% dos pacientes que receberam
penicilina intramuscular45.
Várias teorias foram apresentadas para explicar esta falha da penicilina,
50
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X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO
que pode levar a FT recidivante46. Alguns postulam que interações bacterianas
entre o GAS e membros da flora bacteriana faringotonsilar explicam essas falhas.
Estas explicações incluem a proteção do GAS das penicilinas pelos aeróbios (por
exemplo, S. aureus, H. influenzae) e pelos anaeróbios (BAGN) produtores de betalactamases, que colonizam a faringe e a tonsila6,46, a ausência de microorganismos
da flora normal que interferem no crescimento do GAS47. E a internalização do
GAS (sobrevive nas células epiteliais, escapando da erradicação pelas penicilinas)
e a coagregação entre M. catarrhalis e o GAS48 também explicam a falha da
penicilina.
Embora os antibióticos que não são do grupo das penicilinas sejam mais
eficazes na cura clínica e bacteriológica da FT pelo GAS, as penicilinas são ainda
recomendadas em algumas diretrizes como o antibiótico de escolha pela relação
ótima de custo-benefício. Os antibióticos que se acredita sejam tão ou mais
eficazes incluem as cefalosporinas, a lincomicina, a clindamicina, os macrolídeos
e amoxicilina-clavulanato7,26,46. Alguns destes agentes foram mais eficazes do que
a penicilina na FT aguda (cefalosporinas, macrolídeos) e outros na FT recidivante
pelo GAS (lincomicina, clindamicina e amoxicilina-clavulanato).
A falha da penicilina no tratamento da tonsilite recidivante e crônica é ainda
maior do que a falha no tratamento da infecção aguda. Vários estudos clínicos
demonstraram a superioridade da lincomicina, da clindamicina e da amoxicilinaácido clavulânico ou de um macrolídeo (por exemplo, a eritromicina) mais
metronidazol sobre a penicilina. Estes agentes antimicrobianos são eficazes contra
aeróbios e os anaeróbios BPBL e o GAS na erradicação de infecção tonsilar
recidivante. O encaminhamento de um paciente para tonsilectomia por causa de
FT recidivante pelo GAS deve ser considerado apenas após estas modalidades
terapêuticas terem falhado.
A microbiologia destes abscessos é semelhante porque as bactérias causadoras
refletem a flora orofaríngea do hospedeiro. Os anaeróbios predominantemente
isolados são Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium e Peptostreptococcus
spp.; os microorganismos aeróbios são o GAS, o S. aureus (inclusive MRSA)
e o H. influenzae. Os anaeróbios são isolados da maioria dos abscessos, quando
técnicas adequadas para a sua cultura tiverem sido utilizadas, enquanto que o
GAS é encontrado em apenas cerca de um terço dos casos37,49. Níveis altos de
anticorpos contra F. nucleatum e Prevotella intermedia, conhecidos patógenos
orais, foram encontrados em crianças com abscesso peritonsilar ou celulite,
apoiando o seu papel patogênico43.
Mais de dois terços de abscessos profundos do pescoço contém BPBL37,49. A
celulite e os abscessos retrofaríngeos em crianças contêm com maior frequência
cepas de patógenos aeróbios (Streptococcus spp., S. aureus), isolados ou em
associação50. O Fusobacterium necrophorum está especialmente associado a
infecções profundas do pescoço, que causam tromboflebite séptica dos grandes
vasos e abscessos metastáticos (doença de Lemierre)51. O M. tuberculosis, as
micobactérias atípicas ou o Coccidioides immitis raramente são recuperados.
O tratamento de escolha de um abscesso é a drenagem cirúrgica, mas é
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necessário administrar antibióticos também. A escolha de antimicrobianos para
tratar estes abscessos é semelhante, em virtude de sua microbiologia similar. O
início precoce dos antimicrobianos no estágio de celulite pode abortar a formação
do abscesso. Quando um abscesso for diagnosticado necessita ser drenado. Para
evitar o risco de recidiva, a tonsilectomia é realizada seis a oito semanas depois, mas
isto nem sempre é necessário em crianças, uma vez que a taxa de recidiva é 7%,
comparada com 16% em adultos. Há controvérsias sobre a abordagem de abscessos
peritonsilares em pacientes ambulatoriais após a aspiração do abscesso com agulha52.
O isolamento de BPBL aeróbias e anaeróbias da maioria dos abscessos
obriga o uso de antimicrobianos eficazes contra estes microorganismos. Os
antimicrobianos eficazes incluem a cefoxitina, um carbapenêmico (isto é,
imipenem, meropenem), a associação de uma penicilina e um inibidor da betalactamase ou a clindamicina. A cobertura contra MRSA pode ser necessária.
Parotidite e sialadenite
A glândula parótida é a glândula salivar mais comumente acometida por
inflamação. Os patógenos mais comuns associados à parotidite e à sialadenite
agudas são o S. aureus e as bactérias anaeróbias. Os anaeróbios predominantes
incluem BAGN, Fusobacterium spp. e Peptostreptococcus spp. Também foram
descritos o Streptococcus spp. (inclusive S. pneumoniae) e bacilos Gram-negativos
(inclusive E. coli)53,54. Os microorganismos Gram-negativos são comumente
vistos em pacientes hospitalizados. Os microorganismos menos frequentemente
encontrados são Arachnia, H. influenzae, K. pneumoniae, Salmonella spp., P.
aeruginosa, Treponema pallidum, o bacilo da doença de arranhadura de gato e
Eikenella corrodens. São causas raras de parotidite o Mycobacterium tuberculosis
e as micobactérias atípicas.
O tratamento inclui manutenção da hidratação e administração de
antimicrobianos por via parenteral. Se o abscesso já estiver formado, é necessário
fazer uma drenagem cirúrgica. A escolha dos antimicrobianos depende do
agente etiológico. Os antimicrobianos devem ser prescritos para erradicar os
microorganismos predominantes causadores destas infecções. Para assegurar
que o tratamento seja individualizado, devem ser colhidas amostras adequadas
do local infectado, que serão processadas para identificar bactérias aeróbias e
anaeróbias. A maioria dos pacientes responde adequadamente ao tratamento
antimicrobiano apropriado; entretanto, se o abscesso já estiver formado, será
necessária a drenagem cirúrgica.
O tratamento antimicrobiano de amplo espectro deve cobrir todos os
possíveis patógenos aeróbios e anaeróbios, inclusive o S. aureus (inclusive o
MRSA), estreptococos hemolíticos e BAGN produtoras de beta-lactamase.
Muitas das BAGN causadoras destas infecções são BPBL49.
A clindamicina, a cefoxitina, o cloranfenicol, o imipenem, o meropenem, a
associação de uma penicilina e um inibidor da beta-lactamase ou do metronidazol
e um macrolídeo oferecerão cobertura adequada contra bactérias aeróbias e
anaeróbias. Uma penicilina resistente à penicilinase (por exemplo, a nafcilina)
ou uma cefalosporina de primeira geração são geralmente adequadas quando a
infecção é causada apenas por estafilococos. A presença de MRSA, entretanto,
52
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X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO
pode obrigar ao uso de vancomicina ou linezolida.
Os vírus são a etiologia mais comum de LC bilateral em crianças55. Os vírus
que predominam são: Epstein-Barr, citomegalovírus, Herpes simplex, adenovírus,
enterovírus, roséola, rubéola e HIV. Outros patógenos incluem o Mycoplasma
pneumoniae e o C. diphtheriae. As bactérias que mais frequentemente causam
infecção unilateral associada a trauma facial ou ao impetigo são o S. aureus e o GAS55.
Outras bactérias implicadas são: Bartonella henselae, H. influenzae, Francisella
tularensis, Pasteurella multocida, Yersinia pestis, Yersinia enterocolitica, Listeria
monocytogenes, A. actinomycetemcomitans, Burkholderia gladioli, Spirillum
minor, Nocardia brasiliensis, M. tuberculosis e micobactérias que não a produtora
da tuberculose56. Outros patógenos aeróbios raros são o S. pneumoniae e bacilos
Gram-negativos. A adenite em recém-nascidos está frequentemente associada
aos estreptococos do grupo B. Os fungos mais comumente envolvidos são:
Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis e Paracoccidioides spp.
Os estudos que usaram métodos adequados para a recuperação de anaeróbios
demonstraram a sua importância na LC, principalmente em associação a
doenças dentárias ou periodônticas36,57. Os anaeróbios predominantes são BAGN,
Fusobacterium spp. e Peptostreptococcus spp..
A maioria dos pacientes não necessita de tratamento específico, porque
as infecções são resultantes de faringite ou de estomatite viral. O tratamento
antimicrobiano empírico para infecções bacterianas deve cobrir o S. aureus
(inclusive MRSA) e o GAS. Os antimicrobianos orais devem incluir as penicilinas
resistentes à penicilinase, como a cloxacilina, a dicloxacilina ou a associação de
uma penicilina e um inibidor da beta-lactamase.
O tratamento parenteral pode ser necessário em pacientes com toxemia.
Os alérgicos à penicilina podem ser tratados com um macrolídeo ou com a
clindamicina. O tratamento deve durar pelo menos 14 dias. O tratamento contra
BPBL aeróbias e anaeróbias inclui a clindamicina, a associação de uma penicilina
e um inibidor da beta-lactamase ou a associação de uma penicilina ou de um
macrolídeo com metronidazol. Se não ocorrer melhora após 36 a 48 horas de
tratamento, é necessário fazer uma reavaliação.
A introdução precoce de antibióticos evita, na maioria dos casos, que uma
adenite piogênica progrida para a supuração, mas se houver flutuação, o abscesso
deve ser drenado.
Os aeróbios predominantemente isolados são S. aureus, GAS, S. epidermidis
e S. pneumoniae. Os anaeróbios mais comuns são BAGN, Peptostreptococcus
spp. e Actinomyces spp58,59. Agentes raramente recuperados incluem Klebsiella
spp., H. influenzae, Streptococcus viridans, Salmonella spp., Enterobacteriaceae,
M. tuberculosis, micobactérias atípicas, Aspergillus spp., C. immitis, Candida
spp., Treponema pallidum e Echinococcus spp.. Os vírus associados com a
tireoidite subaguda são os do sarampo, caxumba, influenza, enterovírus, EpsteinBarr, adenovírus, ecovírus e o vírus da encefalite de St. Louis.
Uma cobertura ampla com antimicrobianos está indicada, pelo menos até
X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO ! 53
que os resultados da cultura estejam disponíveis. O tratamento empírico deve
cobrir S. aureus (inclusive MRSA) e o GAS. Os antimicrobianos orais devem
incluir penicilinas resistentes à penicilinase (por exemplo, a dicloxacilina) ou a
amoxicilina-clavulanato. Os pacientes alérgicos à penicilina podem ser tratados
com um macrolídeo ou com a clindamicina. Pode ser necessário tratamento
parenteral nos pacientes com toxemia (ver a seção anterior). O tratamento deve
durar pelo menos 14 dias.
O início precoce do tratamento com antibióticos pode evitar que casos de
TS progridam para a supuração. Se já houver flutuação, entretanto, apenas a
antibioticoterapia geralmente não é suficiente. Quando a antibioticoterapia não
controlar a infecção, a drenagem cirúrgica está indicada. Se houver necrose
extensa ou persistência da infecção apesar do tratamento com antibióticos, pode
ser necessário fazer uma lobectomia59.
Infecções profundas do pescoço
Estas infecções geralmente se seguem a infecções orais, dentárias e faríngeas e
são polimicrobianas de um modo geral, envolvendo bactérias aeróbias e anaeróbias,
que causaram as infecções primárias. Ocorrem na parte profunda do pescoço
(retrofaríngea, pré-vertebral e vascular visceral), suprahioídea (faringomaxilar,
submandibular, mandibular, espaço mastigador, temporal, parotídea e peritonsilar)
e nos espaços infrahioídeos.
Os microorganismos predominantemente recuperados de infecções faciais
profundas são S. aureus (inclusive MRSA), o GAS e as bactérias anaeróbias de
origem oral. Estas bactérias incluem a Prevotella e a Porphyromonas pigmentadas,
bem como a Fusobacterium spp3.
A angina clássica de Ludwig envolve uma infecção bilateral dos espaços
submandibular e sublingual3. Uma variedade de microorganismos tem sido
recuperada dos casos de angina de Ludwig. Entretanto, há predomínio de
bactérias anaeróbias. Estas bactérias incluem Fusobacterium spp., BAGN e
Peptostreptococcus spp.. Frequentemente, um ou mais dos seguintes
microorganismos também foram encontrados: estafilococos, estreptococos, S.
pneumoniae, E. coli, espiroquetas, H. influenzae e Candida albicans.
Os cistos (ducto tireoglosso, higromas císticos, fendas branquiais,
laringoceles e cistos dermóides) podem inflamar e sofrer infecção secundária. Os
microorganismos causadores destas infecções podem ser originários tanto da pele
como da orofaringe e incluem anaeróbios orais. O tratamento inclui a drenagem
cirúrgica e a terapia antimicrobiana60. A seleção dos antimicrobianos é semelhante
à anteriormente mencionada nos abscessos profundos do pescoço.
Esta síndrome é uma complicação rara de infecções orais, mas representa
grave risco de morte, particularmente nos casos que resultam em infecção do
espaço faríngeo lateral. Caracteriza-se por trombose e tromboflebite supurada da
veia jugular interna, sendo associada à propagação de êmbolos sépticos para os
pulmões e para outros locais. Antes da disponibilidade de agentes antimicrobianos,
a morte era uma decorrência comum, a não ser que os pacientes fossem tratados
através de ligação cirúrgica dessa veia51, 61.
54
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X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO
O gênero predominante é o Fusobacterium e a espécie com maior
prevalência é a F. necrophorum. Outras bactérias do gênero Fusobacteria incluem
F. nucleatum, Fusobacterium gonidiaforum e Fusobacterium varium. Outros
microorganismos recuperados isoladamente ou em associação incluem Prevotella
pigmentada, Bacteroides spp. e Peptostreptococcus spp61..
A drenagem cirúrgica das coleções purulentas é obrigatória. A seleção de
antimicrobianos é semelhante à descrita para abscessos profundos do pescoço.
Considerações sobre o uso de antimicrobianos no tratamento de infecções
e de cabeço e pescoço
O controle ambiental é conseguido pelo debridamento dos tecidos necrosados,
pela drenagem do pus, pela melhora da circulação, pelo alívio das obstruções e
pelo aumento da oxigenação dos tecidos. Oxigênio hiperbárico (OHB) também
pode ser útil62.
O tratamento cirúrgico é o mais importante e, algumas vezes, é a única
forma necessária de tratamento em muitos casos, enquanto que, em outros, é um
adjuvante essencial à abordagem clínica. É usado para drenar abscessos, para
debridar tecidos necrosados, para descomprimir infecções em espaços fechados,
tais como as cavidades paranasais, para aliviar obstruções e para corrigir as
patologias de base. Quando não for realizado, a infecção pode persistir e podem
surgir complicações graves.
Para uma abordagem adequada de infecções mistas aeróbias e anaeróbias é
necessário administrar agentes eficazes contra ambos os tipos de microorganismos.
Vários fatores devem ser considerados na escolha dos agentes antimicrobianos
apropriados. Devem ser eficazes contra todos os microorganismos alvo, induzir
pequena ou nenhuma resistência, atingir concentração suficiente no local
infectado, ser seguros e ter esquemas posológicos adequados, causar toxicidade
mínima e ter máxima estabilidade.
Os antimicrobianos podem não curar uma infecção. Entre os motivos
para isto ocorrer, estão o desenvolvimento de resistência bacteriana, alcançar
concentrações tissulares insuficientes, interações medicamentosas incompatíveis
e a formação de um abscesso.
O ambiente do abscesso é prejudicial para muitos antimicrobianos. A
cápsula do abscesso pode interferir na penetração dos antimicrobianos e o
baixo pH dentro do abscesso, além do alto conteúdo de proteínas de ligação ou
de enzimas inativadoras (por exemplo, a beta-lactamase) pode dificultar a sua
atividade46. O baixo pH e o ambiente anaeróbio são especialmente desfavoráveis
para os aminoglicosídeos e para as fluoroquinolonas63. Entretanto, um ambiente
anaeróbio, um pH ácido e osmolaridade alta podem também se desenvolver no
local de infecção, na ausência de um abscesso.
A seleção de antimicrobianos deve ser guiada pelo seu espectro antibacteriano
aeróbio e anaeróbio e pela sua disponibilidade em apresentações orais e parenterais.
Alguns antimicrobianos têm um pequeno espectro de atividade. Por exemplo, o
metronidazol é eficaz apenas contra a maioria dos anaeróbios e, portanto, não
pode ser administrado como agente único no tratamento de infecções mistas.
X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO ! 55
Outros, (como os carbapenêmicos) possuem um amplo espectro de atividade, que
inclui também as Enterobacteriaceae.
A seleção de antimicrobianos é simplificada quando estão disponíveis
resultados confiáveis de culturas. Entretanto, isto nem sempre pode ser possível
devido aos problemas para obter amostras adequadas. Muitos pacientes são, por
conseguinte, tratados empiricamente, com base no(s) patógeno(s) suspeito(s), ao
invés do(s) conhecido(s). Afortunadamente, os tipos de anaeróbios envolvidos
na maioria das infecções e os seus padrões de sensibilidade antimicrobiana
tendem a ser previsíveis, embora possam variar em situações particulares.
Alguns anaeróbios, entretanto, têm se tornado ou podem se tornar resistentes a
antimicrobianos selecionados, durante um tratamento que está em curso64.
Há controvérsias em relação à necessidade de oferecer cobertura contra
todos os microorganismos resistentes, pois alguns estudos de tratamento de
sinusite maxilar aguda sugeriram que os antimicrobianos de espectro restrito
usados foram tão eficazes quanto os de amplo espectro65. Porém outros estudos
demonstraram a superioridade de agentes mais eficazes para alcançar sucesso
clínico e bacteriológico66.
A escolha do tratamento antimicrobiano é também influenciada por fatores
que não são os padrões de sensibilidade. Estes fatores incluem a farmacocinética
(PK) e a farmacodinâmica (FD), as características de vários fármacos, sua
toxicidade, seu efeito sobre a flora normal e a sua atividade bactericida. A situação
clínica e a preparação da coloração de Gram das amostras podem sugerir quais
os tipos de anaeróbios que estão presentes, como também a natureza do processo
infeccioso.
A duração do tratamento das infecções anaeróbias, que frequentemente
são crônicas, é geralmente mais longa do que a do tratamento das aeróbias e das
causadas por bactérias facultativas. A duração do tratamento também precisa ser
individualizada, dependendo da resposta. O tratamento parenteral é substituído
com frequência pelo oral, após os primeiros dias.
Informação adicional sobre infecções anaeróbias pode ser obtida no Website
do autor: http://anaerobicinfections.blogspot.com/
Referências bibliográficas
1. Brook I. The role of bacterial interference in otitis, sinusitis and tonsillitis.
Otolaryngol Head Neck Surg. 2005;133:139-46.
2. Brook, I.: Aerobic and anaerobic bacteriology of peritonsillar abscess in
children. Acta. Pediatr. Scand. 70:831-8, 1981.
3. Brook, I.: Microbiology of retropharyngeal abscesses in children. Am. J. Dis.
Child. 141:202-4, 1987.
4. Brook, I.: Aerobic and anaerobic bacteriology of cervical adenitis in children.
Clin. Pediatr. 19:693-6, 1980.
5 Brook, I., Finegold, S.M.: Bacteriology of chronic otitis media. JAMA
241:487-8, 1979.
56
!
X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO
6. Brook, I.: Aerobic and anaerobic bacteriology of chronic mastoiditis in
children. Am. J. Dis. Child. 135:478, 1981.
7. Brook, I., Yocum, P., Friedman, E.M.: Aerobic and anaerobic flora recovered
from tonsils of children with recurrent tonsillitis. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol.
90:261-3, 1981.
8. Reilly, S. Timmis P, Beeden AG, Willis AT.: Possible role of the anaerobe in
tonsillitis. J. Clin. Pathol. 34:542-7, 1981.
9. Tunér, K., Nord, C.E.: Beta-lactamase-producing microorganisms in recurrent
tonsillitis. Scand. J. Infec. Dis. 39(suppl.):83-5, 1983.
10. Chagollan, J.J., Ramirez, M.J., Gil, J.S.: Flora indigena de las amigdalas.
Investigacion Medica Internacional 11:343-54, 1984.
11. Brook I. Yocum P, Foote PA.: Changes in the core tonsillitis bacteriology of
recurrent tonsillitis: 1977-1980. Clin Infect Dis. 21:171-176, 1995.
12. Brook, I., Yocum, P.: Comparison of the microbiology of Group A streptococcal
and non-Group A streptococcal tonsillitis. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 97:2436, 1988.
13. Brook I. The role of beta-lactamase-producing-bacteria in mixed infections.
Bio Medical Central Infect Diseases. ;9:202. 2009.
14. Brook, I., Yocum, P.: Bacteriology of chronic tonsillitis in young adults. Arch.
Otolaryngol. 110:803-5, 1984.
15. Stammers, A.F.: Vincent’s infection: observation and conclusions regarding
the aetiology and treatment of 1017 civilian cases. Br. Dent. J. 76:147-52,
1944.
16. Brook, I., Gober, A.E.: Bacteroides melaninogenicus: its recovery from
tonsils of children with acute tonsillitis. Arch. Otolaryngol. 109:818-20, 1983.
17. Davidson, S., Kaplinsky C, Frand M, Rotem J. Treatment of infectious
mononucleosis with metronidazole in the pediatric age group. Scand. J. Infect.
Dis. 14:103-4, 1982.
18. Helstrom, S.A., Mandl, P.A., Ripa, T.: Treatment of anginose mononucleosis
with metronidazole Scand. J. Infect. Dis. 10:7-9, 1978.
19. McDonald, C.J., Tierney, W.M., Hui, S.L.: A controlled trial of erythromycin
in adults with non streptococcal pharyngitis. J. Infect. Dis. 152:1093-4, 1985.
20. Merenstein, J.H., Rogers, K.D.: Streptococcal pharyngitis: early treatment
and management by nurse practitioners. JAMA 227:1278-82, 1974.
21. Putto, A.: Febrile exudative tonsillitis: viral or streptococcal. Pediatrics 80:612, 1987.
22. Brook, I.: Medical treatment of non-streptococcal recurrent tonsillitis, Am J
Otolaryngol 10:227-33, 1989.
23. Brook I, Foote PA, Jr., Slots J, Jackson W. Immune response to Prevotella
intermedia in patients with recurrent non-streptococcal tonsillitis. Ann Otol
Rhinol Laryngol. 102:113–116, 1993.
24. Brook I, Foote PA, Slots J. Immune response to Fusobacterium nucleatum
and Prevotella intermedia in patients with peritonsillar cellulitis and abscess.
Clin infect Dis. 20:S220–S221, 1995.
X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO ! 57
25. Brook I, de Leyva F. immune response to Fusobacterium nucleatum and
Prevotella intermedia in patients with infectious mononucleosis. J Med
Microbiol. 44:131–134, 1996.
26. Brook I, Foote PA, Slots J Immune response to Fusobacterium nucleatum,
Prevotella intermedia and other anaerobes in children with acute tonsillitis. J
Antimicrob Chemother. 1997 39:763–9, 1990.
27. Wannamaker L.W. (1980) Bacterial interference and competition. Scand. J.
Infect. Dis. Suppl. Suppl 24:82-85.
28. Brook, I. Gober, A. E.: Interference by aerobic and anaerobic bacteria in
children with recurrent group A beta-hemolytic streptococcal tonsillitis. Arch.
Otolaryngal. Head Neck Surg. 125: 225–554, 1999.
29. Finegold, S.M.: Anaerobic bacteria in human disease. New York, Academic
Press. 1977
30. Brook, I.: Microbiology of abscesses of the head and neck in children. Ann.
Otol. Rhinol. Laryngol. 96:429-33, 1987.
31. Jokipii, A.M.M, Jokipii L., Sipila P., Jokinen K.: Semiquantitative culture
results and pathogenic significance of obligate anaerobes in peritonsillar
abscesses. J Clin Microbiol 26:957–61, 1988.
32. Segal N, El-Saied S, Puterman M. Peritonsillar abscess in children in the
southern district of Israel. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2009;73:1148-50
33. Dodds, B., Maniglia, A.J.: Peritonsillar and neck abscesses in the pediatric age
group. Laryngoscope 98:956–9,1988.
34. Hansen, A.: Nogle undersøgelser over gram-negative aerobe ikke-sporedannende bacterier isolerede fra peritonsillere abscesser hos mennesker.
Copenhagen, Ejnar Munksgaard, 1950.
35. Hallander, H.O., Floodstrom, A., Holmberg, K.: Influence of the collection
and transport of specimens on the recovery of bacteria from peritonsillar
abscesses. J. Clin. Microbiol. 2:504-9, 1975.
36. Sprinkel, P.M., Veltri, R.W., Kantor, L.M.: Abscesses of the head and neck.
Laryngoscope 84:1143-8, 1974.
37. Lodenkämper, H., Stienen, G.: Importance and therapy of anaerobic infections.
Antibiotic Medicine 1:653-9, 1955.
38. Baba, S., Mamiya, K., Suzuki, A.: Anaerobic bacteria isolated from
otolaryngologic infections. Jpn. J. Clin. Pathol. 19 (suppl.):35-6, 1971.
39. Ophir, D., Bawnik J, Poria Y, Porat M, Marshak G.: Peritonsillar abscess. A
prospective evaluation of outpatient management by needle aspiration. Arch.
Otolaryngol. Head Neck Surg. 114:661-3, 1988.
40. Brook, I., Frazier, E.H., Thompson, D.H.: Aerobic and anaerobic microbiology
of peritonsillar abscess. Laryngoscope 101:289–92, 1991.
41. Jousimies-Somer, H., Savolainen, S., Makitie, A., Ylikoski, J.: Bacteriologic
findings in peritonsillar abscesses in young adults. Clin Infect Dis Suppl
4:S292–8, 1993.
42. Mitchelmore, I.J., Prior, A.J., Montgomery, P.Q., Tabaqchali, S.:
Microbiological features and pathogenesis of peritonsillar abscesses. Eur J
Clin Microbiol Infect Dis 14:870–7, 1995.
58
!
X Manual de OtOrrinOlaringOlOgia Pediátrica da iaPO
43. Brook I, Foote PA Jr Microbiology of “normal” tonsils. Ann Otol Rhinol
Laryngol. 99:980–3, 1990.
44. Rosen, G., Samuel, J., Vered, I.: Surface tonsillar microflora versus deep
tonsillar microflora in recurrent tonsillitis. J. Laryngol. Otol. 91:911, 1977.
45. Veltri, R.W. Sprinkle PM, Keller SA, Chicklo JM. Ecological alternatives of
oral microflora subsequent to tonsilectomy and adenoidectomy. J. Laryngol.
Otol. 86:893-903, 1972.
46. Brook, I., Yocum, P., Shah, K.: Surface vs core-tonsillar aerobic and anaerobic
flora in recurrent tonsillitis. JAMA 244:1696-8, 1980.
47. Mitchelmore IJ, Reilly PG, Hay AJ, Tabaqchali S.: Tonsil surface and core
cultures in recurrent tonsillitis: prevalence of anaerobes and beta-lactamase
producing organisms. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 13:542–8, 1994.
48. Kielmovitech IH, Keltel G, Bluestone C, et al.: Microbiology of obstructive
tonsillar hypertrophy and recurrent tonsillitis. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg. 115:721–725, 1989.
49. Brook, I., Foote, P.A.: Comparison of the microbiology of recurrent tonsillitis
between children and adults. Laryngoscope. 93:1385-8, 1986.
50. Kuhn JJ, Brook I, Waters CL, Church LW, Bianchi DA, Thompson DH.
Quantitative bacteriology of tonsils removed from children with tonsillitis
hypertrophy and recurrent tonsillitis with and without hypertrophy. Ann Otol
Rhinol Laryngol 104:646–52, 1995.
51. Sclafani AP, Ginsburg J, Shah MK, Dolisky JN: Treatment of symptomatic
chronic adenotonsillar hypertrophy with amoxicillin/clavulanate
potassium:short- and long-term results. Pediatrics. 101:675–681, 1998.
52. Bartlett, J.G., Gorbach, S.: Anaerobic infection of the head and nose.
Otolaryngol. Clin. North Am. 9:655, 1976.
53. Pransky SM, Feldman JI, Kearns DB, Seid AB, Billman GF. Actinomycosis
in abstructive tonsillar hypertrophy and recurrent tonsillitis. Arch Otolaryngol
Head Neck Surg 117:883–5, 1991.
54. Brook, I.: Recovery of encapsulated anaerobic bacteria from orofacial
abscesses. J. Med. Microb. 22:171-4, 1986.
55. Brook I, Gillmore JD. Enhancement of growth of group A beta-hemolytic
streptococci in mixed infections with aerobic and anaerobic bacteria. Clin
Microbiol Infect.1:179-182, 1996.
56. Brook I, de Leyva F. Microbiology of tonsillar surfaces in infectious
mononucleosis. Arch Pediatr Adolesc Med. 148:171–173, 1994.
57. Brook I, Gober AE. Treatment of non-streptococcal tonsillitis with
metronidazole. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2005; 69: 65-68.
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