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Paralisia de Bell em idade pediátrica

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Paralisia de Bell em idade pediátrica
ARTIGOS ORIGINAIS
Paralisia de Bell em idade pediátrica
Bell´s palsy in children
SAÚDE INFANTIL 2008 // 30 (2): 50-55
SETEMBRO
Núria Madureira1, Mónica Vasconcelos2
Resumo
Abstract
A paralisia aguda do nervo facial de causa idiopática é denominada
paralisia de Bell (PB). São crescentes as evidências que atribuem a sua
etiologia à infecção por vírus herpes - herpes simplex (VHS) ou varicelazoster (VVZ) - seja por reactivação ou por mecanismos desmielinizantes
auto-imunes pós-virais.
Clinicamente, a PB caracteriza-se pelo início súbito de uma paralisia
dos músculos da hemiface, ipsilateral à lesão. É um diagnóstico de
exclusão, sendo imperativo excluírem-se causas de paralisia facial como
neoformações, malformações, infecções ou processos inflamatórios,
sejam estes centrais ou periféricos.
O prognóstico da PB em idade pediátrica é favorável, com recuperação
espontânea em 95% dos casos num período até 6 a 8 semanas. Os
objectivos do tratamento são evitar as complicações corneanas,
acelerar a recuperação e prevenir sequelas, através de fisioterapia e
do uso de corticóides. Estudos efectuados em adultos demonstraram
a eficácia e segurança dos corticóides, pelo que se recomenda a sua
utilização nas crianças com PB moderadas/graves. O aciclovir reservase apenas para as situações em que se suspeita do envolvimento do
VZV de forma activa.
Na maioria dos casos, a PB pode ser de orientação pediátrica exclusiva.
A referenciação para a neuropediatria impõe-se perante a dúvida no
diagnóstico diferencial, agravamento clínico ou PB recidivante.
Acute idiopathic paralysis of the facial nerve is named Bell’s Palsy
Palavras-chave: Paralisia de Bell, paralisia facial, criança, tratamento,
corticóides, aciclovir.
Keywords: Bell’s Palsy , facial palsy, children, treatment,, steroids,
(BP). There is growing evidence showing that the main cause
may be herpes viral infection - herpes simplex or herpes zoster
virus - through virus reactivation or post viral immune-mediated
demyelisation.
Patients present with an acute ipsilateral impairment of movement
of the facial muscles. BP is a diagnosis of exclusion, so it’s imperative
to exclude tumours, infections or inflammatory process, central or
peripheral.
BP has a good prognosis with spontaneous recovery occurring in
95% of cases, in a 6 to 8 weeks period. The aim of the treatment
is to avoid corneal complications, permit speed recovery and
prevent sequel, through physiotherapy and steroids. Adult studies
have shown steroids safety and efficacy, so we recommend their
use in children with moderate/severe BP. Acyclovir is reserved to
situations were VZV is suspect. In most cases, PB can be exclusively
oriented by a paediatrician. The patient should be referred to a
neuropediatrician if there are diagnostic doubts, worsening during
treatment or relapsing BP.
acyclovir.
Introdução
A paralisia de Bell (PB) define-se como a paralisia periférica do nervo
facial de instalação súbita e de causa idiopática. Afecta por igual ambos
os lados da face, sendo bilateral em menos de 1% dos casos (1).
É uma patologia pouco frequente em idade pediátrica, surgindo
habitualmente depois dos 10 anos de idade (2). A sua incidência em
crianças com idade inferior ou igual a 10 anos é de 2.7:100.000,
aumentando para 10.1:100.000 a partir desta idade (1,3).
1
Interna de Pediatria do Hospital Pediátrico de Coimbra – CHC
2
Neuropediatra, Centro de Desenvolvimento da Criança Luís Borges, Hospital Pediátrico de Coimbra - CHC
Correspondência: Núria Madureira – [email protected]
50
A PB é um diagnóstico de exclusão, sendo imperativo excluírem-se
causas de paralisia facial (PF) como neoformações, malformações,
infecções e processos inflamatórios, centrais ou periféricos (3). Contudo
o diagnóstico é essencialmente clínico, sendo fundamental um exame
objectivo completo, incluindo o exame neurológico, e uma vigilância
clínica apertada, pelo menos na fase inicial da doença.
Paralisia de Bell em idade pediátrica
Osso temporal
Canal auditivo
Nervo auditivo
Abertura do crânio
Figura 2
Membrana timpónica
Anatomia do nervo facial - entrada ao nível no meato auditivo interno junto
com o nervo vestibulococlear.
BRANCHIAL MOTOR
Temporal branches
Posterior auricular branch
of facial nerve
Zygomatic branches
SETEMBRO
O nervo facial é um nervo misto constituído por fibras aferentes e
eferentes, gerais e especiais. As fibras aferentes conduzem a informação
do sabor dos dois terços anteriores da língua. As fibras eferentes gerais
constituem o sistema nervoso parassimpático, assegurando a enervação
das glândulas lacrimais, palatinas, parótidas, submandibulares e
sublinguais. As fibras eferentes especiais enervam a musculatura
facial superficial (excepto o elevador da pálpebra superior), o músculo
auricular, o feixe posterior do músculo digástrico, o músculo estilohióideo e o platisma (músculo superficial do pescoço) (4).
O primeiro neurónio do nervo facial tem origem no giro pré-central do
córtex cerebral. Os seus axónios formam os feixes córtico-nucleares
que se dirigem até ao núcleo do facial na protuberância. Cada núcleo
do facial é constituído por um grupo ventral de neurónios (responsável
pela motricidade da metade inferior da face) e um grupo dorsal
(responsável pela motricidade da metade superior da face). A grande
maioria dos feixes córtico-nucleares que se dirige para o grupo ventral
cruza a linha média, enquanto que os que se dirigem para o grupo
dorsal têm um trajecto ipsi e contralateral até aos núcleos dos nervos
faciais (Figura 1) (4).
Nervo facial
Facial nerve
Buccal branches
Parotid plexus
Parotid gland
Cervical branch
Mandibular branch
Submandibular gland
Precentral
gyrus
Figura 3
Anatomia do nervo facial - emergência pelo foramen estilomastoideo dando
origem ramos cervical, mandibular, bucal, zigomático e temporal.
Cortico-nuclear
fibers
Facial
nucleus
Facial
nerve
Figura 1
Anatomia do nervo facial – origem e trajecto das fibras córtico-nucleares.
A anatomia do nervo facial permite facilmente compreender que na PF
supranuclear (central) ocorre paralisia da metade inferior da hemiface
contralateral à lesão e preservação da mímica da metade superior,
enquanto que na PF nuclear (periférica) há envolvimento dos músculos
de toda a hemiface ipsilateral à lesão. Tendo em conta que os casos de
PF central se associam habitualmente a outros sinais de disfunção do
tronco encefálico, justificar-se-á sempre a avaliação dos outros pares
cranianos (1,5) – Quadro 1.
O nervo facial emerge do tronco cerebral a nível do ângulo pontocerebeloso (Figura 1) e junta-se ao nervo vestibulococlear, para entrar
no meato auditivo interno (Figura 2). O tronco do nervo facial atravessa
o canal ósseo facial e forma o gânglio geniculado. Depois de circundar
o ouvido interno atravessa a mastóide e sai do crânio pelo foramen
estilomastoideo dando origem aos seus 5 ramos: cervical, mandibular,
bucal, zigomático e temporal (Figura 3) (4).
As paralisias faciais infranucleares (periféricas) caracterizam-se pelo
atingimento dos músculos de toda a face ipsilateral à lesão e, dependendo
do local da lesão do nervo, podem associar-se a hiperacúsia, alterações
gustativas, diminuição da produção de saliva ou de lágrimas (1). A região
do nervo facial mais frequentemente envolvida na PB é a porção do
canal facial entre o meato auditivo interno e o gânglio geniculado e
a lesão do nervo facial nesta localização associa-se frequentemente a
hiperacúsia, alterações gustativas, diminuição das secreções salivares e
lacrimais (Quadro 1) (1).
Quadro I
Diagnóstico diferencial entre paralisia facial central e periférica (1,3)
Início (regra)
Envolvimento metade superior da face
Envolvimento de outros pares cranianos
Outras manifestações neurológicas
Manifestações sistémicas
Hiperacúsia
Alterações gustativas
Diminuição de saliva
Diminuição lágrimas ou epífora involuntária
Antecedentes de sinais / sintomas auriculares /
zumbidos
Manifestações cutâneas regionais (pavilhão
auricular, canal auditivo, boca, pescoço)
Central
Periférica
gradual
não
frequente
frequente
por vezes
não
não
não
não
súbito
sim
não
não
raro
frequente
frequente
frequente
frequente
raro
frequente
não
por vezes
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SAÚDE INFANTIL 2008 // 30 (2): 50-55
Anatomia e fisiopatologia
Paralisia de Bell em idade pediátrica
SAÚDE INFANTIL 2008 // 30 (2): 50-55
SETEMBRO
Etiopatogenia
A etiopatogenia da PB ainda não está completamente esclarecida.
Classicamente é atribuída a uma inflamação aguda do nervo facial com
compressão no interior do canal ósseo, isquémia e lesão neuronal (6).
Evidências crescentes chamam a atenção para o possível papel
da reactivação dos vírus do grupo herpes, sobretudo o vírus herpes
simplex 1 (VHS-1), mas também o vírus varicela zoster (VZV), ambos
latentes no gânglio geniculado (3,5,7,8,9). O uso de técnicas de PCR
permitiu identificar ADN do VHS-1 na saliva e no fluido endoneural
do nervo facial destes doentes (7,8). Alguns autores especulam que o
VHS possa estar envolvido em 31 a 79% dos casos de PB em todas as
idades (7). Relativamente ao VZV, estudos serológicos e técnicas de PCR
mostram que a prevalência de Zoster sin herpete (a descrever adiante)
em doentes com o diagnóstico de PB pode variar entre 8 e 37% (7,9).
Outros autores advogam que a lesão da PB se deve antes a uma
desmielinização imune pós-viral e investigações imunológicas recentes
sugerem que esta situação faz parte de um grupo de doenças
desmielinizantes agudas do sistema nervoso periférico. Uma infecção
viral aguda ou a reactivação de um vírus latente induziriam uma
reacção auto-imune e consequentemente uma neurite desmielinizante
do nervo facial (1,3,10).
A inflamação do nervo facial levará inicialmente a neuropraxia
(desmielinização focal com condução nervosa preservada acima
e abaixo do local da lesão), fenómeno este que é reversível. Com o
decorrer do tempo poderá surgir degeneração walleriana com lesão
axonal, situação em que a regeneração neuronal já não é possível (5).
Clínica
O quadro clínico da PB surge, geralmente, 2 a 3 semanas após
uma infecção viral, mais frequentemente uma infecção respiratória.
Caracteriza-se pelo início súbito de paralisia flácida dos músculos
faciais e do platisma, que se torna máxima em 24 a 48 horas e que se
pode agravar até ao 10º dia (3). O aparecimento da paralisia facial pode
ser precedido por dor ligeira retroauricular ou no pavilhão auricular,
otalgia ou sensação de preenchimento do canal auditivo externo com
zumbido (1,3,5) (Quadro 1). A alteração da expressão facial traduz-se por
queda da sobrancelha, incapacidade em enrugar a testa e encerrar o
olho do lado afectado e por desvio da comissura labial para o lado
oposto (Figura 4). Quando a paralisia condiciona um encerramento
incompleto do olho pode observar-se o fenómeno de Bell, com desvio
superior do olho aquando da tentativa de encerramento palpebral
(Figura 5) (3,5). Os poucos doentes que não apresentam fenómeno de
Bell têm um risco aumentado de úlceras da córnea (3). A incapacidade
em fechar a boca pode ainda causar dificuldades na alimentação e na
ingestão de líquidos (1,3,5).
Dependendo do local da lesão do nervo facial podem ocorrer
alterações gustativas ou auditivas, diminuição da produção de saliva,
52
olho seco (1,3) e, excepcionalmente, epífora involuntária, constituindo
o denominado sindroma das lágrimas de crocodilo (3,5,11). Os sinais
sensitivos são habitualmente ligeiros, não constituindo em regra
motivo de preocupação (1,5) (Quadro 1).
Figura 4
Figura 5
Paralisia de Bell à esquerda
O fenómeno de Bell
A avaliação clínica do grau de PF varia de observador para observador,
pelo que são utilizados sistemas de classificação numa tentativa de
diminuir esta subjectividade. Destes, a escala de House-Brackmann é o
mais amplamente utilizado (Quadro 2) (3,12).
Quadro 2
Sistema de House – Brackmann (3,12)
Grau I – Normal
Grau II – Disfunção ligeira
Parésia ligeira apenas à inspecção próxima
Com o movimento: a mímica da testa preservada, encerramento
completo do olho com o mínimo esforço e boca com ligeira assimetria
ao sorriso forçado
Grau III – Disfunção moderada
Parésia notória mas não desfigurante
Com o movimento: a mímica da testa comprometida de forma ligeira
a moderada, o encerramento do olho exige esforço e há assimetria
da boca evidente (sorriso forçado)
Grau IV – Disfunção moderada / severa
Parésia óbvia e desfigurante
Com o movimento: não há mímica da testa, o encerramento do olho
é incompleto e há assimetria evidente da boca
Grau V – Disfunção severa
Assimetria desfigurante, movimentos pouco perceptíveis
Com o movimento: não há mímica da testa, o encerramento do olho
é incompleto e a boca esboça apenas um movimento discreto
Grau VI – Paralisia total
Ausência completa de movimento, olho aberto
O diagnóstico de PB é clínico e obriga à exclusão de causas conhecidas
de PF periféricas (Quadro 3) (3,10) ou centrais (Quadro 1). É fundamental
uma história clínica e um exame objectivo detalhados, prestando
particular atenção ao exame neurológico, seguidos de uma vigilância
clínica apertada, em especial nas primeiras semanas da doença.
Quadro 3
Causas de paralisia facial periférica (PFP)
Infecciosa ou Inflamatória
Otite media, mastoidite
Meningite, encefalite
Abcesso do lobo temporal
Parotidite
VZV, Síndrome Ramsay Hunt
Echovirus, Enterovirus, Vírus Herpes (HSV, EBV, CMV, HHV 6)
Mycobacterium tuberculosis
Mycoplasma
HIV
Doença da arranhadela do gato
Doenga de Lyme
Doença de Kawasaki
ADEM (Acute disseminated encephalomyelitis)
Síndrome Guillain–Barré
Vacinas
Trauma
Queimadura facial
Fractura da base do crânio
Traumatismo craniano fechado
Fractura da mandíbula
Laceração do facial
Cirurgia facial
Tratamentos dentários
Neoplásica
Glioma tronco encefálico
Leucemia
Histiocitose X
Astrocitoma cerebelar
Rabdomiossarcoma
Tumores do facial / acústico (Schwannomas, neurofibromas)
Outros
Hipertensão arterial maligna
Hemofilia
Síndrome Melkerson-Rosenthal
Síndrome Mobius
Osteopetrose
Malformação arteriovenosa intracerebral
Doenças autoimunes
Diabetes mellitus
O Síndrome Ramsay Hunt ou Herpes Zoster Oticus é causado pela
reactivação do VZV no gânglio geniculado (3). À PF periférica (PFP)
unilateral associam-se vesículas cutâneas dolorosas (no pavilhão
auricular, canal auditivo externo, cavidade oral, orofaringe, pescoço ou
tórax) e disfunção vestibulococlear (diminuição da acuidade auditiva e
vertigens). O sintoma inicial é uma dor retroauricular ou no pavilhão
auricular mais intensa e persistente que a esperada para a PB (1,5).
O diagnóstico diferencial é mais complicado quando não há disfunção
vestibulococlear, nem vesículas ou quando estas surgem tardiamente
(Zoster sin herpete) (3). Nestes casos, a dor intensa envolvendo o
dermátode correspondente é o único sintoma orientador para o
diagnóstico (5).
A otite média aguda, a otite externa e a mastoidite podem cursar com
PFP, por extensão do processo infeccioso ao nervo facial. A otoscopia,
observação do pavilhão auricular e da região da mastóide são parte
importante do exame objectivo (10).
Em áreas endémicas, a doença de Lyme pode assumir particular
importância (3). Classicamente caracteriza-se pelo aparecimento de
eritema crónico migrans, sintomas cardíacos e sintomas neurológicos
(13). A PFP é um dos sintomas neurológicos mais frequentes da
doença de Lyme podendo mesmo ser a única manifestação clínica
(14). No entanto, habitualmente é precedida por sintomas sistémicos
inespecíficos (cefaleias, mialgias, artralgias e fadiga), com atingimento
bilateral em algumas semanas (13,14).
A PFP poderá também resultar de lesões pós-traumáticas locais. Além
dos casos em que se pode prever o eventual atingimento do nervo facial,
é importante indagar uma eventual história de traumatismos cranianos
fechados (mais frequentemente com fractura do osso petroso). A PFP
pode surgir de imediato ou até 3 semanas após a lesão (1).
A hipertensão arterial maligna é uma causa rara mas reconhecida de
PFP, o que torna mandatário a avaliação da tensão arterial em todos
os doentes com PF. As alterações vasculares nos vasa-vasorum podem
condicionar edema, hemorragia e compressão do nervo facial dentro
do canal ósseo, com uma clínica em tudo sobreponível à da PB (1,10,15).
A principal causa neoplásica de PFP é o glioma do tronco encefálico
seguido dos tumores que infiltram as meninges como a histiocitose X,
a leucemia e os carcinomas meníngeos (1). Apesar de raro, a PFP pode
ser o sintoma inicial de uma leucemia, por infiltração do nervo facial
por células leucémicas (16,17). Mais uma vez se reforça a importância
da anamnese (indagando da existência ou não de manifestações
sistémicas) e do exame objectivo completo (16,17).
Os tumores do nervo facial são raros na criança. Os neurinomas do nervo
acústico, observados sobretudo em crianças com neurofibromatose
tipo 2, também podem cursar com PFP, mas em regra têm como
manifestação inicial um défice auditivo (1).
Nas crianças com PFP unilateral crónica ou recorrente devem ser
excluídas neoplasias ou malformações vasculares (3).
O síndrome de Guillan Barré (SGB) é uma polirradiculonevrite aguda
inflamatória desmielinizante caracterizada por fraqueza muscular
progressiva com início nos membros inferiores, simétrica e ascendente.
Cerca de 50% casos do SGB complicam-se de PFP (1), mas o envolvimento
facial bilateral e a ausência de reflexos osteotendinosos apontam para
este diagnóstico.
A hipoplasia do músculo anguli oris (HMAO) é uma malformação
congénita que poderá, numa avaliação apressada, colocar dificuldades
53
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Diagnóstico e diagnóstico diferencial
SETEMBRO
Paralisia de Bell em idade pediátrica
Paralisia de Bell em idade pediátrica
SAÚDE INFANTIL 2008 // 30 (2): 50-55
SETEMBRO
no diagnóstico diferencial com PB. Apesar de ser muito frequente
(incidência 1:323 recém-nascidos) não é universalmente conhecida,
podendo ser confundida com PF. A sua identificação logo nos primeiros
meses de vida e o facto de se apresentar com assimetria exclusiva da
boca durante o riso e o choro, sem qualquer manifestação neurológica
associada, permite de imediato a distinção entre uma PF e a HMAO (18).
O diagnóstico diferencial da PB em crianças inclui ainda doenças
genéticas raras como Síndrome de Mobius (pseudo-paralisia bilateral
congénita) e o Síndrome de Melkersson-Rosenthal (que cursa com
edema da face homolateral) (3).
A presença de sinais evocadores de PF central (Quadro 1), envolvimento
facial bilateral, atingimento de outros pares cranianos, sintomas ou
sinais de hipertensão intracraneana ou outros sinais neurológicos
deverá evocar outros diagnósticos e justificar a referenciação a um
centro de neuropediatria para um melhor esclarecimento e eventual
realização de exames complementares.
Tratamento
Os objectivos do tratamento são acelerar a recuperação e evitar as
complicações corneanas (5,7):
a) Medidas físicas:
O olho envolvido deverá ser protegido para impedir complicações como
a queratite e a úlcera da córnea. Se a criança consegue fechar o olho,
recomenda-se a utilização de óculos de sol e de lágrimas artificiais
(2 em 2 horas) durante o dia e, à noite, a aplicação de um gel com
metilcelulose. Quando o encerramento palpebral é incompleto, deve
ser solicitada a avaliação por um oftalmologista, uma vez que pode ser
necessário recorrer a medidas de oclusão (1,2,5,6).
A fisioterapia para estimulação dos músculos da face, boca e pescoço
é habitualmente recomendada, apesar de existirem poucos estudos
controlados a comprovar a sua eficácia (5,19). Os exercícios com a
musculatura facial podem, em teoria, evitar deformidades e manter a
flexibilidade e a elasticidade durante o período de paralisia. Sugere-se,
assim, a orientação precoce pela fisioterapia (5) e a prática de alguns
exercícios no domicílio: mascar pastilhas, assobiar, beber líquidos com
palhinha ou encher balões.
b) Corticoterapia:
A utilização de corticóides baseia-se nos seus efeitos anti-inflamatórios
e imunossupressores (2,5,7). Independentemente da etiopatogenia, na PB
ocorre sempre edema inflamatório e neuropatia por “entrappment”, o
que justifica, teoricamente, a utilização de anti-inflamatórios (7).
Em 2001, a Academia Americana de Neurologia, defendeu a utilização
dos corticóides com um nível de evidência B (2). As revisões sistemáticas
recentes em adultos também concluíram que os corticóides são seguros
e eficazes (diminuindo o tempo de paralisia e o risco de sequelas) e que
54
esta eficácia se estende até ao 7º ou 10º dia após o início da clínica,
altura em que o edema neuronal é máximo (2,7).
Existem, no entanto, poucos estudos em crianças, pelo que o
benefício dos corticóides continua a ser controverso nesta faixa etária
(1,2,5,10). Numa meta-análise recente foi identificado um único estudo
randomizado controlado em idade pediátrica (20), envolvendo apenas
42 crianças, sugerindo-se a necessidade de estudos mais alargados (2).
Contudo, perante os bons resultados da corticoterapia em adultos (2,4,7),
publicações recentes defendem a utilização precoce dos corticóides em
crianças com PB (2). Reservar a utilização dos corticóides apenas para os
casos em que a recuperação foi incompleta deverá ser desencorajado,
uma vez que passada a fase inicial de possível recuperação espontânea
(até ás 3 a 8 semanas de doença), estes já não são eficazes (1,7).
Recomenda-se, assim, o uso de corticóides nos casos de PB moderada
a grave: prednisolona (PDN) oral, na dose de 1 – 2 mg/kg/dia em
duas tomas diárias (máximo 60 mg/dia), durante 7 a 10 dias, seguido
de desmame gradual (2). Idealmente, a PDN deverá ser iniciada nas
primeiras 72 horas, mas poderá ser prescrita até 7 a 10 dias após o
início dos sintomas (7).
c) Antivirais:
Apesar da evidência do envolvimento do VHS-1 na etiopatogenia da
PB, a utilização de antivirais é muito controversa. Não existem, no
entanto, dúvidas quanto à sua indicação no síndrome de RamsayHunt. Neste quadro clínico, o prognóstico funcional não é tão favorável
como na PB e a utilização de antivirais claramente diminui o tempo
de recuperação e as sequelas (2,7,10). Recomenda-se ainda a utilização
de aciclovir nas situações em que se suspeita de envolvimento do
VZV por dor periauricular intensa, mesmo na ausência de vesículas
características (Zoster sin herpete). Como os antivirais só são eficazes
durante o período de replicação viral, o aciclovir deverá ser introduzido
precocemente, isto é, nas primeiras 72 horas de doença. O esquema
preconizado é de 80 mg/kg/dia oral, de 6 em 6 horas, durante 7 dias e
em associação com os corticóides (7).
Prognóstico
A PB evolui na maioria dos casos (95%) com recuperação espontânea
da função do nervo facial (3,10), que se inicia nas primeiras 3 semanas de
doença. O tempo médio de resolução é de 6 a 8 semanas (1,2,5).
A recuperação é tanto mais rápida e completa quanto menor o grau de
lesão neuronal e o grau de paralisia facial segundo a escala de House
– Brackmann (Quadro 2). Alguns estudos mostraram que crianças
com PFP total e degeneração neuronal significativa podem ter um
prognóstico funcional tão reservado como os adultos (5).
São critérios de mau prognóstico a PFP total, a dor periauricular intensa
e a ausência de sinais de recuperação após 3 semanas de evolução (5,7).
Nos casos em que a recuperação é incompleta, para além de fraqueza
Paralisia de Bell em idade pediátrica
Estes doentes devem ser orientados por equipas experientes, sendo
necessários programas intensivos de fisioterapia e por vezes recurso a
cirurgia na tentativa de correcção das sequelas (5,10).
Na maioria das crianças com PB, o diagnóstico, a terapêutica e a
reavaliação podem e devem ser da responsabilidade do pediatra
geral. A referenciação para um serviço de neuropediatria impõe-se nas
situações em que o exame objectivo inicial mostra sinais evocadores
de paralisia facial central, sinais atípicos de PB e nos casos de evolução
arrastada ou recidivante (Quadro 4).
Quadro 4
Critérios de referenciação duma PB a uma consulta de neuropediatria
SETEMBRO
· Paralisia facial (PF) sugestiva de PF central
· PF bilateral
· Envolvimento de outros pares cranianos
· Presença de outros sinais neurológicos
· Clínica de hipertensão intra-craniana
· Sinais / sintomas sistémicos
· Agravamento clínico da PF
· PF recorrente
SAÚDE INFANTIL 2008 // 30 (2): 50-55
muscular e da assimetria facial, podem ainda ocorrer contracturas
musculares, sincinésias (movimentos musculares involuntários),
hiperacúsia e lacrimejo involuntário (3,5). Uma complicação mais rara
é o síndrome de lágrimas de crocodilo, caracterizado por lacrimejo
homolateral à paralisia desencadeado pelo acto de mastigação (11).
Os estudos neurofisiológicos podem ser úteis no estabelecimento do
prognóstico, correlacionando-se a degeneração nervosa grave com
pior prognóstico funcional (5,7,10). No entanto estes exames são pouco
utilizados, uma vez que além de não estarem facilmente disponíveis,
exigem a colaboração do doente.
A vigilância clínica é fundamental no seguimento dos doentes com
PB, devendo ser programada uma reavaliação 3 a 4 semanas após o
diagnóstico. Se a recuperação não ocorrer dentro do tempo esperado
ou se se verificar agravamento clínico, com ou sem as medidas
terapêuticas atrás referidas, será necessário repensar o diagnóstico
de PB e, eventualmente, realizar exames complementares para excluir
lesões neoplásicas (5,10). A ocorrência de recidivas ipsi ou contralaterais
ao episódio inicial, embora esteja descrita na PB, obriga a excluir outras
causas de PFP.
A fraqueza facial persistente, apesar de ocorrer num pequeno número
de crianças, tem implicações funcionais e cosméticas significativas.
Agradecimentos:
À Drª. Isabel Fineza e ao Dr. Manuel Salgado pela ajuda incansável na elaboração deste artigo.
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