...

efeito do consumo de bebidas alcoólicas no organismo

by user

on
Category: Documents
2

views

Report

Comments

Transcript

efeito do consumo de bebidas alcoólicas no organismo
Revista Eletrônica de Educação e Ciência (REEC) – ISSN 2237-3462 - Volume 03 – Número 02 – 2013
EFEITO DO CONSUMO DE BEBIDAS ALCOÓLICAS NO ORGANISMO –
UMA REVISÃO
Otávio Augusto Martins1,2*
1
Faculdades Integradas Regionais de Avaré, Fundação Regional Educacional de Avaré, Avaré, São Paulo, Brasil; 2Faculdade de
Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista, Botucatu, São Paulo, Brasil; *E-mail:
[email protected]
Resumo – O alcoolismo figura como um dos mais
graves problemas de saúde pública no Brasil O
presente trabalho tem por objetivo fazer uma breve
revisão da literatura sobre o efeito do consumo
abusivo de bebidas alcoólicas no organismo. Para
fazer a revisão de literatura foram utilizados artigos
científicos de sites internacionais. As considerações
finais dessa revisão foram que o consumo abusivo de
etanol (a) pode ocasionar sérios danos para o
organismo humano e (b) compromete o sistema
nervoso central e pode afetar o aparelho reprodutor.
Palavras-chave – Alcoolismo, Etanol, Organismo.
Abstract – Alcoholism represents one of the most
serious public health problems in Brazil. This paper
aims to briefly review the literature on the effect of
consumption of alcoholic beverages in the body. To
make the literature review were used papers from
international sites. The final considerations of this
review were that abuse of ethanol (a) can cause
serious damage to the human body and (b)
undermines the central nervous system and can
affect the reproductive.
Key-Words – Alcoholism, Ethanol, Organism.
I.
beber social, o uso abusivo ou nocivo de álcool e
o alcoolismo (Síndrome de Dependência do
Álcool) é difícil, pois são tênues as diferenças,
variam de pessoa para pessoa e de cultura para
cultura. Estima-se que cerca de 10% das
mulheres e 20% dos homens façam uso abusivo
do álcool; 5% das mulheres e 10% dos homens
apresentam a Síndrome de Dependência do
Álcool ou alcoolismo. Sabe-se também que o
álcool está relacionado com 50% dos casos de
morte em acidentes automobilísticos, 50% dos
homicídios e 25% dos suicídios. Freqüentemente
pessoas portadoras de outras doenças mentais
(ansiedade,
pânico,
fobias,
depressão)
apresentam também problemas relacionados ao
uso de álcool [1]. ROOM et al. [2] relatam que o
uso indiscriminado do álcool está ligado a mais
de 60 diferentes doenças, que incluem
problemas coronários, cirrose e câncer. O
número de mortes e de incapacitados pelo
consumo de álcool em todo o mundo equivale à
soma dos casos provocados pela pressão alta e
pelo fumo.
O presente trabalho tem por objetivo
fazer uma breve revisão da literatura sobre o
efeito do consumo abusivo de bebidas alcoólicas
no organismo.
INTRODUÇÃO
O uso de bebidas alcoólicas é tão antigo
quanto a própria humanidade. Beber moderada e
esporadicamente faz parte dos hábitos de
diversas sociedades. Determinar o limite entre o
II.
METODOLOGIA
Para fazer a revisão de literatura foram
utilizados
artigos
científicos
de
sites
Revista Eletrônica de Educação e Ciência – 2013; 3(2): 07-10
Revista Eletrônica de Educação e Ciência (REEC) – ISSN 2237-3462 - Volume 03 – Número 02 – 2013
internacionais de credibilidade acadêmica e de
pesquisa.
Os principais sites utilizados foram: (a)
www.pubmed.com;
(b)
http://highwire.stanford.edu;
(c)
www.scielo.br; e (d) outros.
III.
EFEITOS
DO
CONSUMO
ABUSIVO DE ETANOL
HALSTED [3] considerou o álcool
como uma droga muito usada na nossa
sociedade e um alimento (7,1 kcal/g) presente,
em aproximadamente 5%, numa dieta
americana. Assim, o alcoolismo, pelas
complicações sobrevindas no plano somático e
psíquico, e pela profunda repercussão no meio
social, figura como um dos mais graves
problemas de saúde pública no Brasil [4].
Pesquisas demonstram que o consumo excessivo
de álcool compromete, principalmente, o sistema
nervoso central [5, 6, 7, 8], e podendo afetar
também o aparelho reprodutor [9, 10, 11, 12, 13,
14, 15, 16].
O álcool depois de absorvido pelo trato
gastro-intestinal é transportado através da
circulação portal ao fígado onde é oxidado.
Apenas 2% a 10% da quantidade absorvida é
eliminada pelos rins e pulmões. No hepatócito,
há três vias metabólicas com a capacidade de
oxidar o etanol em aldeído acético: (1ª) o
sistema da enzima álcool dehidrogenase (ADH)
na matriz citoplasmática, (2ª) o sistema
microssomal de oxidação do etanol (MEOS) no
retículo endoplasmático liso e o da (3ª) catalase
nos peroxissomos [17]. O sistema da ADH é
responsável pela eliminação do álcool produzido
pela fermentação bacteriana no intestino e é a
principal via metabólica para a transformação do
etanol em aldeído acético. A atividade da ADH
parece ser o principal fator limitante da oxidação
do álcool etílico [18]. A ADH está localizada
principalmente no fígado, porém foi encontrada
também no testículo e estômago. Há várias
formas de ADH que são codificadas por oito
genes e classificadas em seis classes. As
isoenzimas de classe I (ADH1, ADH2 e ADH3),
constituídas por associações de subunidades
polipeptídicas ,  e , respectivamente, têm alta
afinidade pelo etanol. As enzimas ADH2
(codificam três subunidades  diferentes) e
ADH3 (codificam duas subunidades 
diferentes) apresentaram-se polimórficas. Esses
alelos estão distribuídos diferentemente nos
grupos raciais: 1 predomina em brancos e
negros, 2 em japoneses e chineses e 3 aparece
em 25% da população negra. Esse polimorfismo
genético da ADH pode influir no hábito de
ingerir bebidas alcoólicas e no desenvolvimento
da doença hepática. A enzima codificada pelo
alelo ADH2*2 (22) é mais ativa na oxidação
do etanol, gerando mais aldeído acético. Pessoas
com esse alelo geralmente não consomem
bebidas alcoólicas pela alta freqüência de
reações adversas. A ADH de classe II (ADH4)
que expressa a subunidade  tem atividade
menor em baixas concentrações de etanol. A
ADH de classe III (ADH5), isoenzima que
apresenta a subunidade , tem baixa afinidade
para o etanol e oxida álcoois de cadeia longa,
funcionando
como
uma
formaldeído
desidrogenase. A classe IV (ADH6) está
presente na mucosa do trato gastro-intestinal e
na córnea, representando uma barreira
metabólica contra a entrada de álcoois e aldeídos
externos. As ADH de classe V (ADH7) e VI
(ADH8) foram descritas recentemente e ainda
não se conhece sua importância no processo da
metabolização do etanol [19].
O consumo crônico de álcool tanto no
homem quanto no rato está associado ao
aumento do retículo endoplasmático liso no
fígado, possível local de oxidação do etanol
[20]. LIEBER & DE CARLI [21] demonstraram
a presença do sistema enzimático oxidativo
microssomal
(MEOS).
As
enzimas
microssomais pertencem à família de proteínas
chamadas citocromos, algumas localizadas no
retículo endoplasmático. O MEOS oxida o
álcool a aldeído acético através do citocromo
P4502E1 ou do CYP2E1, ambos descobertos no
retículo endoplasmático do fígado. Foram
classificados três genótipos para o CYP2E1: A e
C (homozigotos) e B (heterozigoto).
A catalase é capaz de oxidar o etanol in
vitro na presença de peróxido de hidrogênio,
porém sob condições fisiológicas, a enzima não
parece ter papel relevante no metabolismo
humano [22].
Revista Eletrônica de Educação e Ciência – 2013; 3(2): 07-10
Revista Eletrônica de Educação e Ciência (REEC) – ISSN 2237-3462 - Volume 03 – Número 02 – 2013
Independente da via metabólica, o
etanol é convertido em aldeído acético e depois
em acetato. O acetato é lançado na corrente
sangüínea, sendo rapidamente metabolizado nos
tecidos extra-hepáticos em dióxido de carbono e
água. A enzima aldeído desidrogenase (ALDH)
é
responsável
pela
oxidação
de
aproximadamente 90% do aldeído acético
formado pelo metabolismo do etanol. Existem
múltiplas formas moleculares da ALDH que
estão reunidas em quatro classes: isoenzimas de
classe I e II (ALDH1 e ALDH2) e de classe III e
IV (ALDH3 e ALDH4). As ALDH1 e ALDH3
estão situadas na matriz citoplasmática,
enquanto as ALDH2 e ALDH4 na mitocôndria.
O aldeído acético é oxidado principalmente na
mitocôndria
pela
ALDH2
que
exibe
polimorfismo (ALDH2*1 e ALDH2*2). No
Japão, nas regiões adjacentes do leste e sudoeste
asiático concentram o alelo ALDH2*2. A
freqüência diminui gradualmente na direção da
Ásia Central e Ocidental e é raramente
observado em populações do norte do
continente. A ALDH2 mitocondrial ativa é
capaz de eliminar todo o aldeído acético
produzido pela oxidação do etanol, eliminando-o
do organismo. Pessoas homozigotas para o alelo
ALDH2*2 não podem metabolizar o aldeído
acético [19].
Na oxidação do etanol mediada pela
ADH e a do aldeído acético mediada pela
ALDH, há transferência de íons de hidrogênio
do etanol para o co-fator nicotiamida adenina
dinucleotídeo (NAD+), sendo convertido para
sua forma reduzida NADH+H+. Nesses
processos, há excesso de NADH+H+ na matriz
citoplasmática do hepatócito, alterando-se a
homeostase celular. A manifestação mais
freqüentemente relatada no uso excessivo do
álcool é o fígado gorduroso. A lipogênese
aumentada pode ser considerada como uma
forma das células desfazerem-se do excesso de
íons hidrogênio. A atividade do ciclo do ácido
cítrico fica deprimida, pois as mitocôndrias
utilizam os equivalentes de hidrogênio,
originadas no metabolismo do etanol, como
fonte de energia, em detrimento dos derivados
do metabolismo dos ácidos graxos. A
diminuição da oxidação dos ácidos graxos
resulta no acúmulo hepático de lipídio [21].
IV.
CONSIDERAÇÕS FINAIS
1 – O consumo abusivo de etanol pode
ocasionar sérios danos para o organismo
humano.
2 – O consumo excessivo de etanol
compromete o sistema nervoso central e pode
afetar o aparelho reprodutor.
V.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
REFERÊNCIAS
NETO, M.R.L. Saúde Mental. São Paulo.
Psiquiatria e Psicanálise on line, 2003. Apresenta
textos sobre saúde mental. Disponível em:
http://www.mentalhealth.med.br. Acesso em: 10
dez. 2003.
ROOM, R.; BABOR, T.; REHM, J. In: Alcohol
and public health. The Lancet. Disponível em:
www.thelancet.com. Acesso em: 13 fev. 2005.
HALSTED, C. H. M. D. Nutrition and
alcoholism liver disease. Seminars in Liver
Disease, v.24(3), p.289-304, 2004.
FORTES, J.R.A; CARDO, W.N. Alcoolismo.
São Paulo, Sarvier, 1991.
CLAIR, H.R.St. Recognizing alcoholism and
its effects: a mine-guide. Basel: S. Karger, 1991,
105p.
SHRAM, M. J.; BAHROOS, M.; BELESKEY, J.
I.; TAMPAKERAS, M.; LE, A. D.; TOMKINS,
D. M. Motor impairing effects of ethanol and
diazepam in rats selectively bred for high and
low ethanol consumption in a limited-acess
paradigm.
Alcoholism:
Clinical
&
Experimental Research, v.28(12), p.1814-1821,
2004.
EDENBERG, H. J.; STROTHER, W. N.;
McCLINTICK, J. N.; TIAN, H.; STEPHENS,
M.; JEROME, R. E.; LUMENG, L.; LI, T. K.;
McBRIDE, W. J. Gene expression in the
hippocampus of inbred alcohol-preferring and –
nonpreferring rats. Genes, Brain, & Behavior,
v.4(1), p.20-30, 2005.
TRAN, T. D.; JACKSON, H. D.; HORN, K. H.;
GOODLETT, C. R. Vitamin E does not protect
against neonatal ethanol-induced cerebellar
damage or deficits in eyeblink classical
conditioning in rats. Alcoholism, v.29(1), p.117129, 2005.
MINCIS, M., BAROLLO, C.R., FILHO, B.H.,
SAAD, F.A. Alterações hepáticas e pancreáticas
em alcoólatras crônicos. Rev. Assoc. Méd. Bras.,
v.19, p.365-70, 1973.
Revista Eletrônica de Educação e Ciência – 2013; 3(2): 07-10
Revista Eletrônica de Educação e Ciência (REEC) – ISSN 2237-3462 - Volume 03 – Número 02 – 2013
10. PALMER, T.N. The biochemistry of alcohol and
alcohol abuse. Sci. Prog., v.73, p.1-15, 1989.
11. MARTINEZ, F.E.; GARCIA, P.J.; PADOVANI,
C.R.; V.H.A., CAGNON & MARTINEZ, M.
Ultarstructural study of the ventral lobe of the
prostate of rats submitted to experimental
chronic alcoholism. The Prostate, v.22, p.31724, 1993.
12. NOVELLI, E.L.B.; RODRIGUES, N.L.;
SANTOS,
C.X.C.;
MARTINEZ,
F.E.;
NOVELLI, J.L.V.B. Toxic Effects of Alcohol
Intake on Prostate of Rats. The Prostate, v. 31
(1), p.37-41, 1997.
13. MARTINEZ, F.E.; GARCIA, P.J.; PADOVANI,
C.R.; V.H.A., CAGNON; MARTINEZ, M. A
morphometric ulrastructural study of the seminal
vesicle of rats (Rattus norvegicus) submitted to
experimental chronic alcoholism. J. Submicrosc.
Cytol. Pathol., v.29, p.537-42, 1997.
14. MARTINEZ,
F.E.;
MARTINEZ,
M;
PADOVANI,
C.R.;
BUSTOS-OBREGÓN
Morphology of testis and epididymis in an
ethanol-drinking rat strain (UChA and UChB). J.
Submicrosc. Cytol. Pathol., v.32, p.175-84,
2000.
15. MARTINEZ, F.E.; MARTINEZ, M; QUITETE,
V.H.A.C.; JÚNIOR, W.M. & PADOVANI, C.R.
Alcoolismo,
Reprodução
e
Genética.
Veterinária Notícias, v.8 (2), p.121-30, 2002.
16. CAGNON,
V.H.A.;
TOMAZINI,
F.M.;
GARCIA, P.J.; MARTINEZ, F.E.; MARTINEZ,
M. & PADOVANI, C.R. Structure and
ultrastructure of the ventral prostate of isogenic
mice (C57Bl/6J) submitted to chronic alcohol
ingeston. Tissue & Cell, v.33 (4), p.354-360,
2001.
17. LIEBER, C.S. Biochemical factors in alcoholic
liver disease. Sem. Liver Dis., v.13, p.136-53,
1993.
18. KITSON, K.E. Ethanol and acetaldehyde
metabolism:
past,
present,
and
future
(symposium). Regulation of the ethanol
metabolism. Alcohol Clin. Exp. Res., v.20 (82),
p.A92A, 1996.
19. MINCIS, M. Fígado e Álcool, In: GAYOTTO,
L.C.; ALVES, V.A.F. Doenças do fígado e vias
biliares. Atheneu: São Paulo, 2001.
20. GAYOTTO, L.C.C. & ALVES V.A.F. Doenças
do fígado e vias biliares. São Paulo: Atheneu,
2001. v. 2. p. 674-80.
21. LIEBER, C.S. & DE CARLI, L.M.
Hepatotoxicity of ethanol. J. Hepathol., v.12,
p.394-401, 1991.
22. LIEBER, C.S. Biochemical factors in alcoholic
liver disease. Sem. Liver Dis., v.13, p.136-53,
1993.
Revista Eletrônica de Educação e Ciência – 2013; 3(2): 07-10
Fly UP