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Espectro das anormalidades óculo

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Espectro das anormalidades óculo
Rev Bras Neurol, 47 (2): 43-48, 2011
Espectro das anormalidades óculo-palpebrais na paralisa
supranuclear progressiva (PSP) ao exame à beira-do-leito
The ocular-eyelid spectrum abnormalities in progressive supranuclear palsy
(PSP) in the bedside examination
1
2
Péricles Maranhão-Filho
Eliana Teixeira Maranhão
Resumo
Abstract
As alterações da motilidade ocular
compõem um dos pilares do complexo sintomático da
Paralisia Supranuclear Progressiva. Alguns sinais,
tanto oculares quanto palpebrais, podem ser
facilmente
evidenciados
ao
exame
neurooftalmológico à beira-do-leito. Neste artigo os autores
ressaltam alguns aspectos óculo-palpebrais que
auxiliam no diagnóstico desta curiosa e incomum
síndrome parkinsoniana tau-positiva.
The alterations of ocular motility make up
one of the pillars of the Progressive Supranuclear
Palsy symptom complex. Some signs, both ocular and
of the eyelids, can easily be shown during a neuroophthalmologic bedside examination. In this article
the authors highlight some aspects of motor ocular
and eyelid alterations to help diagnose this curious
and unusual tau-positive parkinsonian syndrome.
Keywords: progressive supranuclear palsy, oculareyelid motion, neurosemiology
Palavras-chave: paralisia supranuclear progressiva,
motilidade óculo-palpebral, neurossemiologia.
.
1
Professor adjunto de Neurologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro, HUCFF e neurologista do Instituto
Nacional de Câncer.
2
PT, MSc, Instituto Nacional de Câncer, certificada em Reabilitação Vestibular pela American Physical Therapy
Association.
Lista de abreviaturas:
AOQ – Abalos de Ondas Quadradas
DP – Doença de Parkinson
DCB – Degeneração Córtico-basal
DEN – Degeneração Estriato-nigral
DSN – Degeneração Supranuclear
FLM – Fascículo Longitudinal Medial
IS – Intrusão Sacádica
NINDS – National Institute of Neurological
Disorders and Stroke
NOC – Nistagmo Óptico-cinético
PSP – Paralisia Supranuclear Progressiva
PSP-P – Paralisia Supranuclear Progressiva parkinsonismo
RVC – Reflexo Vestíbulo-cervical
RVO – Reflexo Vestíbulo-ocular
SR – Síndrome de Richardson
sRVO – Supressão do Reflexo Vestíbulo-ocular
Revista Brasileira de Neurologia >> Volume 47 >> Nº2 >> abr – mai – jun >>
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Espectro das anormalidades óculo-palpebrais na paralisa supranuclear progressiva (PSP) ao exame à beira-do-leito
Filho PM, Maranhão ET
A Paralisia Supranuclear Progressiva (PSP)
é uma síndrome neuro-degenerativa progressiva
incomum, associada ao acúmulo anormal de
agregados insolúveis da proteína tau fosforilada em
diferentes áreas do cérebro. Inicia em média aos 65
anos de idade, sem preferência quanto ao sexo, e
possui como características principais: alterações dos
movimentos oculares, disfagia, disfonia, lentidão do
pensamento que pode evoluir para demência
subcortical, além de alterações do tono muscular
(rigidez) e da postura, com quedas frequentes ainda
no primeiro ano de doença. Em 50% dos pacientes
afetados, a média de sobrevida é de seis anos após o
início dos sintomas 16, 18, 31, 33.
A história que envolve a descrição da PSP
tem seus passos bem marcados. Embora Gowers e
Posey tenham descrito casos isolados de pacientes
com síndromes semelhantes à PSP Apud 18, foi somente
em junho de 1963, que J. Clifford Richardson
apresentou frente à American Neurological
Association, o primeiro relato dos aspectos clínicos
da síndrome em questão. Nesta mesma época, frente
à American Association of Neurophatologists, Jerky
Olszewski expôs os achados neuropatológicos. No
ano seguinte, juntamente com John C. Steele
(Residente
Assistente
em
Neuropatologia)
publicaram em 26 páginas, ricas em ilustrações
clínicas e anatomopatológicas, o artigo seminal com
o relato de nove casos e intitulado: “Progressive
Supranuclear Palsy. A Heterogeneous Degeneration
Involving the Brain Stem, Basal Ganglia and
Cerebellum With Vertical Gaze and Pseudobulbar
Palsy, Nuchal Dystonia and Dementia” 28. Em 1965,
Barbeau propôs que esta condição fosse denominada
Síndrome de Steele-Richardson-Olszewski.
Mas como não podia deixar de ser, a
história continua e outras contribuições surgiram ao
longo dos anos 33. Em 1996, o National Institute of
Neurological Disorders and Stroke (NINDS),
registrou que os critérios clínicos de pacientes com
PSP visando pesquisa, deveriam ser: quedas precoces
devido à instabilidade postural e paralisia
supranuclear da mirada conjugada ou lentificação da
sácade vertical 15. Em 2005, Williams e cols. 32 num
estudo
retrospectivo,
com
comprovação
anatomopatológica, propuseram a existência de dois
fenótipos clínicos de PSP. Um deles caracterizado
por quedas e disfunção cognitiva precoces,
anormalidades da mobilidade ocular e instabilidade
postural, ao qual denominaram: “Síndrome de
Richardson” (SR), considerando as semelhanças com
o relato primogênito. E outro, caracterizado por
tremor assimétrico, bradicinesia inicial, distonia axial
e resposta ao emprego de levodopa, ao qual
denominaram: “PSP parkinsonismo” (PSP-P). John
Leigh 16, entretanto, num comentário a respeito deste
trabalho, considerou que “infelizmente os
movimentos oculares não foram cuidadosamente
examinados em 50% dos pacientes estudados”, sendo
necessárias mais pesquisas para validar esta
dicotomia fenotípica.
Por não possuir marcador biológico “in
vivo”, a PSP é uma doença acurácia-clínicadiagnóstico-dependente 3, 32 cujos achados imunohistopatológicos mais característicos são: tufos
astrocíticos na forma de estrela e emaranhados
neurofibrilares, passíveis de serem vistos até mesmo
por microscopia óptica, e que se ressaltam fortemente
pelo imuno-corante anti-tau 33. Estruturas afetadas
incluem o globus pallidus, substância negra (pars
compacta e reticulada), substância cinzenta
periaquedutal, formação reticular e o colículo
superior 16.
Considerando que o exame dos movimentos
oculares na PSP constitui aspecto de suma
importância principalmente na diferenciação com
outras condições neurodegenerativas como, por
exemplo, a doença de Parkinson9, este artigo tem
como intuito principal ressaltar as alterações pontuais
do exame da motilidade ocular, realizado à beira-doleito, nos sofredores de PSP,
Exame à beira-do-leito
Na PSP alguns sinais e sintomas oculares
freqüentes são inespecíficos, tais como: olhos
vermelhos, secos, ardidos e com dificuldade em focar
a imagem. Fotofobia e visão embaçada também
ocorrem precocemente (13% dos pacientes recém
diagnosticados, 64% durante o primeiro ano) 3.
Quanto aos movimentos oculares conjugados, os sob
comando são os inicialmente comprometidos.
Seguem a falência dos movimentos persecutórios no
plano vertical e da convergência, e finalmente, dos
movimentos conjugados laterais. Outras alterações
oculomotoras incluem: oftalmoplegia internuclear,
perda do nistagmo opticocinético, sácades
hipométricas, intrusões sacádicas e estrabismo 18. A
origem supranuclear da oftalmoplegia é demonstrada
pela preservação dos reflexos oculocefálicos.
1.Compare os abalos sacádicos
horizontais versus verticais
A alteração mais freqüente e precoce do
movimento ocular na PSP é a lentidão da sácade
vertical. Sácade voluntária é o movimento ocular
rápido, em qualquer direção, entre objetos de
interesse (*), e que pode ser observada facilmente
solicitando-se ao paciente que, voluntariamente, faça
o redirecionamento do olhar entre dois pontos fixos,
posicionados verticalmente, como por exemplo o
nariz e o dedo do examinador 1,9,16. Examinar os
movimentos oculares verticais solicitando ao paciente
que acompanhe o movimento do dedo do examinador
com o olhar estimula apenas o movimento de
perseguição lenta, que ainda pode estar relativamente
preservado 1.
Vale ressaltar que a condição neurológica
degenerativa que mais comumente gera sácades
verticais lentas e difíceis de serem iniciadas, com
movimento de perseguição ainda preservado é a PSP
11
.
(*) Louis Émile Javal (1839-1907), um engenheiro civil francês que se tornou oftalmologista, posteriormente co-denominado “O pai da Ortóptica”, foi o primeiro a descrever
os movimentos oculares sacádicos observando os abalos (movimentos rápidos) intercalados a paradas (fixação) dos olhos, no ato da leitura. Também forneceu importantes
subsídios com respeito aos estrabismos. Para isso, contribuiu o fato de que seu avô, pai, irmã e sobrinho fossem estrábicos. Javal possuía heterocromia e sofria de glaucoma que
infelizmente o deixou completamente cego aos 61 anos. Seus últimos trabalhos foram escritos quando já estava cego. Morreu vit ima de câncer de estômago em janeiro de 1907,
e deixou autorização para que seu corpo fosse cremado, exceto o olho esquerdo, que doou ao seu grande amigo inglês Priestly Smith, especialista em glaucoma 17, 27.
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Os movimentos sacádicos horizontais, por
sua vez são freqüentemente hipométricos na PSP, e
vão se tornando lentos com a progressão da doença 1.
O Fascículo Longitudinal Medial (FLM) é um
condutor central para muitas vias, e é a via final
comum para todas as classes de movimentos oculares
conjugados incluindo: sácades, perseguição lenta, e
reflexos vestibulares. Assim como nas sácades, a
perseguição lenta voltada para execução tanto de
movimentos
horizontais
quanto
verticais,
ultimamente converge para o FLM 8.
Vidailhet et al. 30 estudaram os movimentos
oculares sacádicos de 50 indivíduos assim
distribuídos: Doença de Parkinson (DP) na fase “off”
(14); Degeneração Estriato-nigral (DEN) (14);
Degeneração Córtico-basal (DCB) (10); PSP (10) e
indivíduos controle (12). A paralisia da sácade
vertical não foi observada em nenhum paciente dos
três primeiros grupos (DP, DCB e DEN) e nem no
grupo controle, mas estava presente em 80% dos
pacientes com PSP. Portanto, examinar sácades
voluntárias contribui para o diagnóstico diferencial e
precoce entre DEN, DCB, DP e PSP. Chama atenção
também o fato que na PSP, a velocidade do
movimento ocular sacádico se encontra mais
comprometida que a amplitude deste mesmo
movimento 9. Outro aspecto se prende a grande
percentagem erros da tarefa antisácade – que é um
índice de disfunção pré-frontal – nos pacientes com
PSP quando comparados com indivíduos com DEN,
DCB e DP 30. Portanto, o aumento da taxa de erro na
tarefa antisácade (olhar na direção oposta de um novo
estímulo visual), é também um aspecto a ser
ressaltado no diagnóstico neuro-oftalmológico dos
pacientes com PSP 4.
1. Observe a presença de abalos de
intrusão
A intrusão sacádica (IS) se caracteriza pela
presença de um delicado movimento ocular
conjugado, involuntário e esporádico, que provoca
um abalo dos olhos, de 0.5 a 5° para fora do ponto de
fixação intencional, seguido após um intervalo de
cerca de 20 ms por uma sácade de retorno à posição
de fixação 16, 24. A IS pode ser notada a olho nu e está
representada no exame eletro-oculográfico por abalos
em ondas quadradas (AOQ) (square wave jerks)
durante a fixação visual.
Os mecanismos fisiopatológicos que regem a IS - e a
fixação ocular, obviamente aqui também envolvida ainda não foram completamente elucidados.
Hipoteticamente considera-se que a IS pode resultar
de atividade supranuclear anormal que interrompe a
atividade celular dos neurônios omnipause, levando a
liberação de unidades de surtos sacádicos gerados na
formação reticular pontina paramediana 24.
A IS pode ser observada em indivíduos
normais, principalmente idosos, ou no ambiente
escuro e sem a presença de fixação visual 16, 24. É um
movimento ocular anormal encontrado numa
variedade de doenças degenerativas, tais como:
doenças cerebelares, PSP, Doenças de Huntington e
Doença de Alzheimer, além de poder estar presente
nos estrabismos não paralíticos e em algumas lesões
cerebrais focais 9.
A frequência da IS foi comparada entre
pacientes com PSP (8), atrofia de múltiplos sistemas
e parkinsonismo plus (25), DP idiopática (85) e
indivíduos controle pareados pela idade (20). No
grupo controle, a freqüência média de IS maior que
1° de amplitude foi de 2-3/min. Enquanto que nos
sofredores de PSP a freqüência foi de mais de
10/min. em 7 dos 8 pacientes, assim como em apenas
6 dos 25 pacientes com atrofia de múltiplos sistemas
e 13 dos 85 pacientes com doença de Parkinson
idiopática. Como subproduto deste trabalho,
observou-se que no grupo de pacientes com DP e
fixação ocular anormal (15.2%), congelamentos da
marcha, quedas e instabilidade postural foram mais
graves do que no grupo com fixação normal 24. Estes
resultados colaboram com a idéia de que o olhar fixo
na DP é tipicamente inerte, mas que nas síndromes
parkinsonismo-plus, especificamente na PSP,
pequenos abalos (IS) podem ser observados 7, 16. Os
AOQ não diferenciam acuradamente todos os
pacientes entre si, e muito menos podem ser
considerados um sinal patognomônico. Mas em
alguns casos específicos a sua presença (ou não) pode
ter algum valor clínico, haja vista a dificuldade em se
diferenciar PSP, atrofia de múltiplos sistemas e DP,
especialmente durante os primeiros anos do
acometimento.
2. Examine
o
movimento
perseguição lenta
de
O movimento ocular de perseguição lenta está
comprometido na PSP tanto na direção vertical
quanto na horizontal, sendo mais evidente na
primeira, onde sácades (catch-up) não podem ser
realizadas. Devido a isto, na pesquisa do nistagmo
óptico-cinético (NOC) vertical com a fita listrada, o
paciente exibe desvio tônico dos olhos na direção do
movimento da fita com pequena e eventual fase
rápida 16. Nestes mesmos pacientes, o movimento
ocular de desvio horizontal na cadeira giratória, tanto
no escuro quanto durante a fixação de um alvo
estacionado, confirma que o reflexo vestíbulo-ocular
(RVO) está preservado, mas a fase rápida do NOC,
por estar comprometida, também provoca desvio
tônico dos olhos no sentido oposto ao da rotação da
cadeira.
Quando comparado, o ganho do movimento
ocular de perseguição lenta se mostra reduzido nos
pacientes com DEN e DCB, porém (muito) mais nos
sofredores de PSP 30. O movimento de perseguição
lenta anormal pode ser avaliado testando-se a
supressão
do
RVO
(ver
adiante
em:
Comprometimento da supressão do Reflexo
vestíbulo-ocular).
3. Sinal do procerus (corrugador).
Os principais músculos que formam o complexo
glabelar são: corrugadores e orbiculares das
pálpebras, que aproximam e deprimem as
sobrancelhas, além dos músculos procerus e
depressores do supercílio, que as deprimem.
O músculo corrugador (m. corrugators supercilli) é
um elemento facial pequeno e estreito localizado na
extremidade interna das sobrancelhas, embaixo dos
músculos occipito-frontal e orbicular palpebral.
Nasce da ponte superciliar, e suas fibras se dirigem
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para cima e para fora, entre as pálpebras e as porções
orbitais dos orbiculares palpebrais, indo se inserir na
superfície profunda da pele no meio dos arcos
orbitais 10. O corrugador é o principal músculo da
expressão de sofrimento!
A hiperatividade do músculo corrugador
causa retração das pálpebras, o que gera a fácies com
aspecto de “aborrecido” tão característico nos
pacientes com PSP (Figura 1). Esta expressão de
“zangado” difere marcadamente da ausência de
expressão ou da fácies hipomímica, típica dos
pacientes com DP 33. Na PSP, a expressão com o
cenho franzido recebeu a denominação de sinal do
procerus, mas este vinco glabelar se deve a um
somatório de diversos fatores: distonia focal do
músculo corrugador associada à grande redução do
piscar, espasticidade, retração palpebral e paralisa
ocular 25.
Figura 1. Sinal do procerus. Paciente com diagnóstico de provável PSP-SR há 5 anos. Aspecto típico da
prega vertical na região da glabela e ponte nasal motivada principalmente pela hiperatividade do músculo
corrugador (seta).
4. Sinal da sácade semilunar (Round
the Houses)
Num estágio no qual a excursão ocular vertical
completa ainda está presente, alguns pacientes com
PSP demonstram inabilidade de produzir uma sácade
vertical pura ao longo da linha média. Ao invés disso,
somente conseguem realizar a sácade vertical
movendo os olhos num arco lateral (round the houses
sign) 13, 23. A trajetória da sácade vertical se torna
curva no movimento lento, tanto vertical quanto
horizontal 14.
5. Comprometimento da supressão
do reflexo vestíbulo ocular.
É de responsabilidade do RVO gerar
movimentos oculares no sentido oposto ao do
movimento da cabeça, com intuito de manter o olhar
estacionado relativamente ao mundo exterior. Sendo
assim, para que possamos mover o olhar na mesma
direção e sentido do movimento da cabeça, o RVO
necessita ser cancelado ou suprimido.
Na síndrome PSP o RVO é preservado até numa
fase mais tardia da doença. Porém, quando testamos a
supressão do RVO (sRVO), o paciente é apto a gerar
sácades compensatórias (catch up) na direção
horizontal, mas não na direção vertical 29.
Com a supressão inadequada do RVO os olhos
vão continuamente sair do alvo pela fase lenta do
reflexo, e uma sácade corretiva vai ser realizada.
Déficit assimétrico do RVO pode implicar num
desequilíbrio da perseguição lenta. Uma pobre
perseguição lenta, mas com sRVO normal, aponta
Precocemente, no transcurso da síndrome PSP, o
Num estudo envolvendo 23 pacientes e 5 tipos
de síndromes parkinsonianas (incluindo PSP),
Rottach et al. 26, ressaltaram através de análise eletrooculográfica, além da lentidão da sácade vertical e
horizontal, um novo e consistente achado, qual seja, a
hipometria desproporcional da sácade vertical versus
horizontal, mais evidente nos pacientes com PSP.
Este sinal é útil por ser precoce. Como já mencionado
acima, o exame cuidadoso da velocidade da sácade
vertical (mais do que da sua amplitude), em pacientes
com
desordens
parkinsonianas
ainda
não
diagnosticadas é a pedra angular no reconhecimento
da PSP 12.
movimento de perseguição ocular lento pode se
tornar sacádico, as sácades voluntárias podem se
tornar lentas, mas com a amplitude preservada, e
sácades hipométricas podem vir a se desenvolver.
Além disso, podem surgir falhas na supressão do
RVO, e anormalidades na convergência 3.
O teste da sRVO pode ser realizado das
seguintes maneiras. O paciente visualmente fixa um
objeto que se movimenta em unidade com a cabeça
ou com a cabeça e o tronco. Para isso pode: 1) olhar
para seus polegares que apontam para cima e oscilam
de um lado para o outro, com os braços estendidos à
sua frente (Figura 2A), ou 2) ter a cabeça girada para
um lado e para o outro, enquanto olha fixamente o
nariz do examinador a sua frente, que também gira –
em bloco – na mesma direção e sentido do examinado
(Figura 2B), ou então, 3) ter sua cabeça oscilada pelo
examinador - cerca de 0,5 Hz ou menos - de um lado
para o outro, mantendo olhar em um alvo fixo (Figura
2C). Seja qual for o teste empregado o olhar do
examinando deve permanecer fixo no alvo e o
examinador deve estar atento ao surgimento de
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sácades ou nistagmo, que caracteriza sRVO anormal
e aponta para disfunção central. Lesões parietais e
cerebelares também podem evidenciar supressão
anormal do reflexo para o mesmo lado da lesão 2.
Figura 2 A, B e C. Métodos clínicos de testar a sRVO. (A) Paciente com os braços estendidos para frente, dedos entrelaçados com
polegares apontando para cima, mantendo o olhar fixo nos mesmos enquanto gira os braços, a cabeça e o tronco – em bloco – de um
lado para o outro. (B) paciente mantém o olhar fixo no alvo (nariz da examinadora), que gira sua cabeça. O examinador também gira
sincronicamente de um lado para o outro. (C) com o olhar fixo num alvo colocado na parte distal de um abaixador de língua retido
entre dentes gira a cabeça de um lado para o outro. Nos três métodos os olhos devem permanecer fixos no alvo que se movimenta de
um lado para o outro, em bloco, com a cabeça e o corpo, ou somente a cabeça.
6. Alterações da dinâmica palpebral
Anormalidades na dinâmica palpebral são
comuns na PSP e incluem: blefaroespasmo, retração
palpebral, lagoftalmo (lid lag), franca redução do
piscar e lentificação, ou impossibilidade da abertura
ou da oclusão das pálpebras, que por sua vez também
contribuem para o surgimento de irritação ocular,
epífora, visão embaçada e cegueira funcional 16,18, 33.
A abertura palpebral após oclusão forçada encontrase marcadamente dificultada na PSP (apraxia da
abertura das pálpebras) 7.
Sácades palpebrais podem ocorrer quando na
tentativa do paciente realizar movimento ocular
vertical. David Zee 16 observou que pacientes com
PSP apresentavam inabilidade em inibir o piscar ao
terem seus olhos estimulados repetidamente pela luz
direta. Ou seja, o reflexo de piscar não habitua apesar
da estimulação luminosa repetitiva. É o sinal “visual
glabelar” ou sinal de Myerson visual.
7. Outros sinais, um reflexo e uma
imagem
Além do déficit da convergência ocular 16,
pacientes com PSP apresentam os movimentos de
perseguição lenta verticais relativamente preservados
em relação aos movimentos sacádicos 29. O
movimento ocular no plano horizontal pode simular a
oftalmoplegia internuclear; devido paresia do olho
que aduz e nistagmo no olho contralateral 16. A
paralisia supranuclear da mirada vertical - devido à
dificuldade característica em olhar para baixo - pode
gerar uma série de pequenos abalos oculares
denominados: “zig-zag sácades” 1, os fenômenos do
comer bagunçado (messy eating) e da gravata suja
(dirty tie), além da dificuldade em amarrar o cadarço
dos sapatos 16, 33.
Sinal do Aplauso
O Sinal do Aplauso (SA), idealizado por
Dubois et al.5 é um teste de controle motor dos mais
simples de ser realizado, além de bastante sensível na
diferenciação entre a PSP e outras doenças
degenerativas estriato-frontais. Solicita-se ao paciente
que bata palmas três vezes, e apenas três vezes, o
mais rápido que puder, tendo antes o examinador
demonstrado como deve ser feito. O desempenho
anormal é o SA. Este sinal é a expressão de um
comportamento perseverativo (*) e que pode
significar uma redução da habilidade de planejar um
programa específico de bater palmas três vezes
consecutivas (disfunção frontal), associada à
inabilidade de cessar uma atividade automática uma
vez desencadeada, devido disfunção da ganglia basal
6
.
Reflexo Vestíbulo-cólico e o sinal da
cadeira rotatória
Pacientes com PSP ou DP freqüentemente
mostram rigidez cervical. O reflexo vestíbulocervical (RVC) que é vestigial nos indivíduos
normais, pode se tornar clinicamente evidente em
algumas doenças degenerativas. Pacientes com PSP,
por exemplo, podem perder a fase corretiva do
nistagmo durante a rotação do corpo estando com a
cabeça fixa, e isso pode ser testado utilizando-se uma
cadeira giratória. O RVC elícita a fase lenta do
nistagmo da cabeça numa tentativa de estabilizar a
posição da mesma no espaço, porém a fase rápida
corretiva, que visa manter a cabeça
Sinal do Beija-flor
Na PSP, a atrofia com afilamento da porção
superior – convexa – do mesencéfalo e a relativa
preservação volumétrica da ponte revelam, ao exame
de ressonância magnética, o aspecto pareidolíaco de
um beija-flor (hummimg bird sign) 20, 21. Somam-se
ainda, como alterações anatômicas, as dilatações da
cisterna quadrigeminal, aqueduto, terceiro e quarto
ventrículos e atrofia da região frontal 16.
Conclusões
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Ao exame óculo-motor desarmado dos
sofredores da síndrome PSP, além dos sinais e
sintomas oculares inespecíficos, chama atenção os
déficits da motilidade ocular e palpebral que
caracteristicamente envolvem os movimentos
oculares verticais, seguidos pelo comprometimento
dos movimentos horizontais. A limitação da
mobilidade do olhar conjugado no plano vertical para
baixo – mantendo o movimento ocular ao estímulo
reflexo – é considerada um sinal dos mais específicos
3, 18
. A lentificação do movimento sacádico na mirada
para cima (com amplitude preservada), a ocorrência
excessiva e frequente de sácades de intrusão, a
dificuldade em realizar a tarefa antisácade, além da
lentificação da abertura ou do fechamento voluntário
das pálpebras, são sinais que contribuem para o
diagnóstico do morbo em questão.
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Endereço para correspondência: Dr. Péricles MaranhãoFilho. Avenida Canal de Marapendi, 1680/1802 Rio de
Janeiro, RJ. Brasil. 22631-050 - e-mail:
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Filho PM, Maranhão ET
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