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As alterações hidroeletrolíticas são muito comuns e
"As alterações hidroeletrolíticas são muito comuns e, apesar de na maioria dos casos serem
secundárias a moléstias subjacentes, desempenham um papel importante no tratamento de diversos
distúrbios".
Introdução
Os distúrbios hidroeletrolíticos distribuem-se em dois grupos principais: as variações de volume (hipo
e hipervolemia) e as variações de concentração (hiper e hipoosmolaridade). Para compreender
esses distúrbios, são necessárias algumas noções básicas sobre a distribuição da água corporal e
fundamentos do metabolismo hidroeletrolítico.
A água corporal total (ACT) corresponde a aproximadamente 60% do peso corporal e relaciona-se
inversamente à quantidade de gordura, devido às propriedades hidrófobas do tecido adiposo.
Conseqüentemente, ela encontra-se em menor volume nas mulheres, nos indivíduos obesos e na
senectude. A ACT encontra-se distribuída, principalmente, nos compartimentos Intracelular (IC) e
extracelular (EC). Este último, por sua vez, subdivide-se nos compartimentos intersticial e
intravascular. Do ponto de vista de importância clinica, são considerados apenas estes dois
compartimentos (IC e EC).
Um terceiro compartimento, chamado de Transcelular, é representado pelo trato gastrintestinal,
pelas serosidades (p.ex.: pleura, peritônio) e pelo líquido cefalorraquidiano. Este “Terceiro Espaço”
não possui relevância na reserva líquida, mas torna-se importante nos casos de seqüestro hídrico,
acumulando líquidos, eletrólitos e proteínas, situação que pode ser observada nos pacientes com
obstrução intestinal, peritonite, queimaduras e traumas de partes moles.
Apesar da neutralidade entre os diversos compartimentos, no IC predominam os cátions potássio e
magnésio e os ânions fosfato, sulfato e proteínas, enquanto que no EC o cátion predominante é o
sódio e os ânions são representados principalmente pelo cloreto e bicarbonato.
Tabela 01 - Eletrólitos do Espaço Extracelular (EC)
Eletrólitos
Valores Normais
Sódio
135 –145
Potássio
3.5 – 4.5
Cloro
100 –106
Bicarbonato
22-26
Cálcio
4.5-5.5
Magnésio
1.5-2.5
Fósforo
2.5-4.0
O número de partículas osmoticamente ativas em cada compartimento determina sua osmolalidade.
Uma vez que o sódio é o principal cátion no EC, ele é utilizado como referência para determinar a
Osmolalidade plasmática (Osm): a Osm normal varia de 280 a 300 mOsm/L, o que equivale ao dobro
da concentração plasmática de sódio acrescida de 6 a 8 mOsm. A Osm também pode ser
determinada pela fórmula:
Osm = (2 x Na) + (1/2,8 x Uréia Plasmática) + (1/18 x glicose plasmática)
O organismo está permanentemente em busca da Homeostase Hidroeletrolítica. O Balanço Hídrico
corporal representa esta tentativa em se manter o equilíbrio entre a água ingerida e a eliminada. A
água livre na dieta e aquela presente nos alimentos sólidos representam cerca de 90% do aporte
hídrico diário do organismo. Por outro lado, a Água Endógena corresponde àquela produzida pela
combustão dos alimentos e responde por apenas 10% do aporte hídrico, mas, nos estados
hipercatabólicos, pode chegar a 1.200 mL por dia.
A eliminação da água é controlada principalmente pelo hormônio antidiurético (ADH) e este, por sua
vez, é estimulado pela hiperosmolaridade. O controle da natremia é feito pelos rins, via aldosterona –
que se encontra aumentada nas situações de hipovolemia.
Tabela 02 - Balanço Hídrico Diário
Ganhos
Água endógena
Perdas
300 mL
Urina
1.500 mL
Líquidos livres na dieta 1.200 mL
Fezes
100 mL
Líquidos em alimentos
1.000 mL
sólidos
Perdas insensíveis
900 mL
Hipovolemia
Este é o distúrbio hidroeletrolítico mais comum e caracteriza-se por um estado de hipovolemia e
normoosmolaridade decorrente da perda de sangue ou secreções corporais isotônicas. O paciente
hipovolêmico apresenta-se adinâmico, com hipotonia muscular, hiporreflexia, Pressão Venosa
Central (PVC) baixa, taquicardia e hipotensão postural ou de decúbito. Os sinais periféricos de
desidratação tendem a se instalar apenas tardiamente, mas pode-se observar oligúria mesmo nos
casos mais brandos. O nível de torpor varia de acordo com a intensidade da hipovolemia e o Choque
instala-se quando as perdas alcançam 30-40% da volemia. Laboratorialmente, observas-se aumento
do hematócrito, hipocalemia e aumento da relação uréia / creatinina (valor normal = 10:1).
Tabela 03 - Causas de Hipovolemia
Vômitos
Diarréia
Fístulas digestivas
Aspiração contínua por sonda nasogástrica
(SNG)
Peritonite Obstrução intestinal
Hemorragias agudas
Uso de diuréticos
Diabetes Melito
Queimaduras extensas
No tratamento do paciente hipovolêmico, recomenda-se iniciar a reposição com sangue caso o
hematócrito seja inferior a 32%. Nas demais situações, podem ser utilizados solução salina a 0,9%
ou ringer lactato. Existem diversas fórmulas para calcular o volume hídrico necessário, mas sem
dúvida alguma o dado mais seguro para orientar o volume e a velocidade da reposição é o exame
freqüente do paciente. A diurese é um dos melhores parâmetros clínicos para avaliar o andamento
da reposição, mas não é útil nos casos de choque hiperdinâmico (nestes pacientes, a
hiperosmolaridade provoca vasodilatação renal com oligúria tardia). Nos pacientes mais graves,
recomenda-se monitorização invasiva por cateter de Swan-Ganz.
Obviamente, assim como nos demais distúrbios hidroeletrolíticos discutidos adiante, corrigir a
alteração de base (p.ex.: controle do foco hemorrágico ou tratamento da obstrução intestinal nos
casos de hipovolemia) é fundamental. O tratamento do choque hipovolêmico foge ao escopo deste
artigo.
Hipervolemia
Em geral, a hipervolemia é iatrogênica (super-hidratação), mas pode ocorrer em pacientes
submetidos à reposição volêmica porém com dificuldade para eliminar a sobrecarga hídrica.
Tabela 04 - Causas de Hipervolemia
Infusão excessiva de líquidos
Insuficiência renal
Insuficiência cardíaca
Insuficiência hepática
Insuficiência pulmonar
Desnutrição
O ganho ponderal é a manifestação clínica mais precoce. Também podem ser observados
alterações cardiopulmonares, taquicardia com tendência à hipotensão arterial, aumento da PVC,
queda do hematócrito e hipoproteinemia. A natremia em geral encontra-se dentro da normalidade.
A abordagem terapêutica da Hipervolemia baseia-se na correção do distúrbio de base (p.ex.:
suspender a infusão de soluções endovenosas, corrigir a insuficiência cardíaca congestiva, etc).
Hiperosmolaridade
Este estado também costuma ser denominado Hipertonicidade ou Hipernatremia e decorre (a) da
perda excessiva de água em relação à perda de sódio, (b) do aumento de solutos em relação ao
ganho de água ou (c) do aumento de solutos associado à perda de água. O cenário clínico mais
comum da Hiperosmolaridade é a Desidratação Verdadeira, mas esta alteração hidroeletrolítica
também pode ser encontrada em paciente com diabetes insipidus ou sobrecarga de solutos.
Tabela 05 - Causas de Hiperosmolaridade
Privação hídrica
Febre alta e prolongada
Outros estados de sudorese profusa
Diabetes melito
Diabetes insípido
Outros estados de diminuição dos níveis de
ADH
Reposição hídrica insuficiente
Superdosagem de diurético osmótico
Nutrição parenteral total
Hiperfunção da adrenal
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo
Taquipnéia
As manifestações mais freqüentes da hiperosmolaridade são sede intensa, febre, confusão mental
(podendo evoluir para coma), perda ponderal, pele seca e quente, língua geográfica, densidade
urinária reduzida e hemoconcentração.
O tratamento é feito com solução glicosada a 5%. Nos pacientes com hiperglicemia, recomenda-se
solução salina a 0,45%. O volume a ser reposto pode ser definido por diversas fórmulas (TABELA 6).
Deve-se infundir metade do valor encontrado nas primeiras 24h e o restante nas 48h seguintes,
sempre respeitando o limite de 100 ml/Kg/dia. Havendo hipernatremia sem sinais de desidratação,
deve-se diminuir a oferta de sódio por via oral ou parenteral. Pacientes com Diabetes Insipidus
devem receber reposição de ADH (p.ex: 01 a 02 gotas instiladas por via nasal de 8/8h).
Tabela 06 - Fórmulas para Cálculo do Déficit de Volume no Estado Hiperosmolar
a) Déficit de volume = (0,6 x peso corporal em Kg) x (1 – 140/natremia)
b) Déficit de volume = 84 x peso corporal em Kg / natremia
Hipoosmolaridade
Este estado também costuma ser denominado Hipotonicidade ou Hiponatremia e, na maioria dos
casos, resulta de uma sobrecarga hídrica associada a um distúrbio de excreção. Boa parte dos
pacientes com hiponatremia (sódio plasmático abaixo de 134 mmol/L) não possui deficiência de
sódio, mas excesso de líquidos (hiponatremia dilucional).
Tabela 07 - Causas de Hipoosmolaridade
Hiponatremia dilucional (é a mais comum)
Insuficiência hepática
Insuficiência cardíaca
Insuficiência renal
Desnutrição
Síndrome de secreção inapropriada do ADH
Pneumopatia aguda
Hemorragias graves
Uso de diuréticos sem restrição hídrica
Cirrose Hepática
Neoplasias
Hiperglicemia
Diarréia
Uso de drogas que aumentam a excreção de
ADH (p.ex.: meperidina, indometacina,
ciclofosfamida, carbamazepina)
A Hipoosmolaridade costuma ser oligo ou mesmo assintomática, com manifestações clínicas
ocorrendo apenas nos casos de hiponatremia severa de instalação abrupta. Mesmo assim este é um
diagnóstico difícil e exige um alto índice de suspeição por parte do médico assistente. Podem ser
observados cefaléia, irritabilidade, distúrbios da personalidade, delírios, alucinações, ataxia,
hipo/hiperrreflexia, afasia, midríase paralítica, convulsões, vômitos, bradicardia, apnéia, edema,
oligúria e aumento do peso corporal. A presença de insuficiência renal sugere um prognóstico
sombrio.
As manifestações neurológicas são as mais importantes e, em alguns casos agudos e severos, pode
ocorrer uma complicação grave denominada Mielinólise Pontina Central (MPC). Pacientes com MPC
apresentam perda seletiva da bainha de mielina nos neurônios localizados na porção mais central da
ponte. Este evento é mais comum em alcoólatras e manifesta-se com ausência de resposta ao
estímulo doloroso, incapacidade de falar ou deglutir apesar do estado alerta, flutuações do nível de
consciência, convulsão, hipotensão, paralisia pseudo-bulbar ou mesmo quadriplegia flácida. A MPC
também pode decorrer da correção excessivamente rápida de um estado hiponatrêmico crônico.
A abordagem terapêutica da Hipoosmolaridade deve ser iniciada descartando-se a pseudohiponatremia e isto pode ser feito utilizando-se a determinação da osmolaridade plasmática.
Pacientes com hiponatremia e hiperosmolaridade apresentam pseudo-hiponatremia por aumento dos
níveis circulantes de glicose. A hiponatremia associada a osmolaridade normal decorre do excesso
de lipídios ou proteínas. Na maioria dos casos de hiponatremia, porém, a osmolaridade encontra-se
diminuída.
Nos pacientes com Hiponatremia Hipoosmolar deve-se inicialmente procurar corrigir o distúrbio de
base (p.ex.: ressuscitação volêmica com soluções salinas isotônicas para o choque hipovolêmico,
tratamento da diarréia, etc). Nos casos suspeitos de SIADH, indica-se reposição de sódio via SNG
em doses fracionadas – a infusão endovenosa pode acentuar a poliúria e agravar o quadro. A
tetraciclina pode ser empregada para bloquear o ADH.
Sendo necessário repor sódio, o déficit deve ser calculado segundo a fórmula abaixo. Repõe-se
metade e então se repete o ionograma. Muitos autores recomendam iniciar imediatamente a
reposição nos casos de natremia < 118 mEq/L, mas esta reposição deve ser igualmente cautelosa,
lenta e parcial.
Déficit de Sódio = (Na normal – Na do paciente) x (0,6 x peso corporal)
Conclusão
A abordagem dos distúrbios hidroeletrolíticos pode ser feita a partir de alguns passos elementares:
anamnese e exame físico detalhados e direcionados para avaliação da volemia e análise laboratorial
incluindo ionograma, osmolaridade plasmática e osmolaridade urinária. Os resultados advindos
destes passos freqüentemente bastam para guiar o tratamento.
Palavras-Chave: hidroeletrolítico; hipovolemia; hipervolemia; osmolaridade; hiponatremia;
hipernatremia
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