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Acidente vascular pediátrico: lembrar para diagnosticar. Casos

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Acidente vascular pediátrico: lembrar para diagnosticar. Casos
46
ARTIGO DE ATUALIAÇÃO
Marta Filipa
Ferreira Santalha1
Ana Cristina
Gonçalves Ribeiro
Ferreira Barros1
Diana Manuela
Gonçalves Baptista1
Armandina Moreira
da Silva Neto2
Maria Isolina
Pedroso Ramos dos
Santos Aguiar2
Acidente vascular pediátrico:
lembrar para diagnosticar.
Casos clínicos e linhas de orientação
Pediatric Stroke: Diagnostic Reminders, Case Studies and Guidelines
Cristina Maria
Gonçalves Ferreira2
Maria de Lurdes
Rodrigues3
> RESUMO
Objetivo: O acidente vascular cerebral (AVC) pediátrico tem uma incidência estimada de 2-13/100 000 crianças/ano e
apresenta dificuldades no diagnóstico, investigação etiológica e terapêutica. Descrevem-se dois casos clínicos de AVC em
idade pediátrica, com etiologia diferente (isquêmico e hemorrágico) que ilustram essas dificuldades. Fonte e Síntese dos
dados: O primeiro caso refere-se a uma adolescente, sexo feminino de 13 anos de idade, raça caucasiana e saudável, com
afasia de instalação súbita em que a RMN CE revelou enfarte isquêmico no território do ramo cortical da artéria cerebral
média esquerda. A investigação não permitiu um diagnóstico etiológico do AVC conclusivo. A evolução foi favorável com
recuperação completa dos déficits neurológicos, estando medicada com ácido acetilsalicílico (AAS). O segundo caso referese a uma adolescente do sexo feminino, 16 anos, com cefaleia parietal direita, vómitos e hemiparesia esquerda de instalação
aguda. A tomografia computadorizada cerebral (TC CE) revelou hematoma agudo intraparenquimatoso fronto-insulo-temporal subcortical à direita e a angiografia cerebral revelou uma malformação arteriovenosa (MAV) na região insular direita
e várias formações aneurismáticas. O tratamento incluiu embolização e posteriormente craniotomia descompressiva, com
sequelas neurológicas persistentes à data atual. A inespecificidade da sintomatologia, inerente à abordagem das queixas dos
adolescentes, dificulta o diagnóstico. Conclusão: Face ao alargamento da idade pediátrica é importante sensibilizar os profissionais de saúde para o reconhecimento atempado deste evento vascular, permitindo uma intervenção precoce e dirigida,
minorando sequelas. Elabora-se em seguida, uma revisão teórica sobre acidente vascular cerebral pediátrico, sugerindo-se
orientações no diagnóstico, abordagem e tratamento.
> PALAVRAS-CHAVE
Acidente cerebral vascular, adolescente, saúde do adolescente, pediátrico, AVC hemorrágico, AVC isquêmico.
> ABSTRACT
Objective: Pediatric stroke affects an estimated 2 to 13/100 000 children each year, with difficulties in diagnosis, treatment
and etiological investigation. This paper describes two cases of pediatric stroke with different etiologies (ischemic and
hemorrhagic) that illustrate these difficulties. Data source and synthesis: The first case study presents a healthy thirteen
year old Caucasian girl with sudden-onset aphasia where the MRI showed an ischemic stroke near the cortical branch of
the left middle cerebral artery. The investigation did not allow a conclusive etiological diagnosis of stroke. Her progress was
1
Interna Complementar de Pediatria Médica. Centro Hospitalar do Alto Ave. Guimarães, Portugal.
2
Assistente Hospitalar de Pediatria. Centro Hospitalar do Alto Ave. Guimarães, Portugal.
3
Assistente Graduada de Neurologia. Centro Hospitalar do Alto Ave. Guimarães, Portugal.
Marta Filipa Ferreira Santalha ([email protected]) - Rua de São Miguel, nº320 - Lousada, Portugal.
Recebido em 18/11/2011 - Aprovado em 10/01/2012
Adolesc. Saude, Rio de Janeiro, v. 9, n. 1, p. 46-53, jan/mar 2012
Adolescência & Saúde
Santalha et al.
ACIDENTE VASCULAR PEDIÁTRICO: LEMBRAR PARA
DIAGNOSTICAR. CASOS CLÍNICOS E LINHAS DE ORIENTAÇÃO
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favorable, with full recovery from the neurological deficits, taking acetylsalicylic acid (AAS). The second case study presents
a sixteen year old girl with right parietal headache, vomiting and acute left hemiparesis. The computed tomographic
(CT) scan showed acute intraparenchymal hematoma in the right front insular temporal subcortical area, with cerebral
angiography revealing arteriovenous malformation (AVM) in the right insular region and several aneurysmal formations.
Treatment included embolization and subsequent decompressive craniotomy, with neurological sequelae still persisting.
Diagnosis is hampered by the non-specific symptomology that is inherent to complaints presented by adolescents.
Conclusion: As the pediatric age bracket has expanded, it is important to raise awareness among healthcare practitioners
in order to recognize these vascular events, allowing early targeted intervention and minimizing the sequelae. A theoretical
review of pediatric stroke is presented, suggesting guidelines for diagnosis, approaches and treatment.
> KEY WORDS
Stroke, adolescent, adolescent health, ischemic stroke, hemorrhagic stroke, pediatric.
> INTRODUÇÃO
O AVC pediátrico ocorre por interrupção
focal do fluxo sanguíneo cerebral1,2 confirmado
por neuroimagem2, engloba o acidente vascular
isquêmico e o acidente vascular hemorrágico,
produzindo déficits neurológicos que persistem
por mais de 24 horas1,2. O acidente vascular isquêmico pediátrico pode ainda ser dividido em
arterial e trombose dos seios venosos, enquanto
o hemorrágico inclui a hemorragia intracerebral
e subaracnoideia3,4,5.
Apresenta uma incidência anual de 2-13/
100.000 crianças3,5, sendo que em 60-75% é do
tipo isquêmico e em 25-40% hemorrágico3.
Vários estudos revelaram que o AVC pediátrico é mais comum no sexo masculino, embora
a explicação para este fato não seja conhecida1,
2,5,6,7,8
. Nas crianças de raça negra o risco para
eventos vasculares é duas vezes superior ao das
crianças caucasianas3.
Os fatores predisponentes são complexos
e variados, desde causas cardíacas, hematológicas, vasculopatias, doenças metabólicas, infeciosas, traumáticas e neoplásicas (Quadro 1)2,4.
A apresentação clínica varia com a idade,
etiologia e área do parênquima cerebral afetada4,9.
A hemiparesia é a forma de apresentação
mais comum4,5. Outros sinais neurológicos podem
estar presentes como: afasia4,5, alterações visuais2,5,
ataxia4,5, vertigens4,5, convulsões1,2, e alteração do
estado de consciência4. Quanto menor a idade da
criança, maior a tendência para se apresentarem
com encefalopatia.
Adolescência & Saúde
Apresentam-se dois casos clínicos:
Caso 1
Adolescente, 13 anos, sexo feminino, raça
caucasiana, sem antecedentes patológicos de relevo. Antecedentes familiares de patologia renal
e hipertensiva em ambos os progenitores.
Recorre ao serviço de urgência (SU) por início súbito de alterações da linguagem, negando
ingestão medicamentosa, tóxica ou traumatismo cranioencefálico (TCE).
Na admissão, apresentava-se em estado
confusional, polipneica, taquicárdica e normotensa, salientando-se, no exame neurológico,
dificuldade na nomeação e repetição, embora
com compreensão preservada e incapacidade
total para a escrita.
Efetuou, no SU, estudo analítico incluindo a
coagulação e tomografia computorizada cerebral
(TC CE) que não revelaram alterações. Por persistência dos déficits neurológicos, foi internada, iniciando ácido acetilsalicílico (AAS) (2 mg/kg/dia).
A ressonância magnética nuclear cerebral
(RMNc) realizada em D3 de internamento evidenciou: “lesão cortico-fronto-opercular esquerda
sugestiva de enfarte isquêmico agudo/subagudo
(território do ramo cortical da artéria cerebral média esquerda)”.
A angiografia cerebral não mostrou alterações. Prosseguiu no restante estudo, nomeadamente cardíaco, vascular carotídeo, estudo imunológico, autoimunidade, metabólico e estudo
das mutações genéticas da trombofilia, dos quais
Adolesc. Saude, Rio de Janeiro, v. 9, n. 1, p. 46-53, jan/mar 2012
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ACIDENTE VASCULAR PEDIÁTRICO: LEMBRAR PARA
DIAGNOSTICAR. CASOS CLÍNICOS E LINHAS DE ORIENTAÇÃO
Santalha et al.
Quadro 1. FATORES DE RISCO PARA AVC PEDIÁTRICO. ADAPTADO DE: VICENTE M.L. et al.
DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF PEDIATRIC ARTERIAL ISCHEMIC STROKE. JOURNAL OF STROKE AND
CEREBROVASCULAR DISEASES, VOL 19, Nº3 (MAY-JUNE), 2010: PP 175-183
Isquêmico
Causas Metabólicas
 Distúrbios Mitocondriais
 Homocistinúria/Hiper-homocisteinemia
 Doença de Fabry
 Dislipidemias
Doenças cardíacas
 Cardiopatia Congênita
 Doença Cardíaca Reumática
 Cardiomiopatia
 Endocardite/Miocardite
 Disritmias
Vasculopatias
 Síndrome de Moyamoya
 Displasia Fibromuscular
 Distúrbios neurocutâneos
Doenças Hematológicas
 Hemoglobinopatias
 Policitemia
 Trombocitose
 Leucemia/Linfoma
Vasculites
 Doença de Tecido Conjuntivo
 Púrpura de Henoch-Schönlein
 Poliartrite Nodosa
 Doença de Kawasaki
Coagulopatias
 Déficit de Proteína C/S
 Déficit de Antitrombina III
 Síndrome de Anticorpos Antifosfolipídeos
 Anticoagulante lúpico
 Mutação no Fator V de Leiden
 Coagulação Intravascular Disseminada
 Contraceptivos Orais
Infecção
 Meningite
 Varicela
 VIH
Idiopático
Hemorrágicas
Vasculopatias Genéticas
 Malformação arteriovenosa
 Aneurisma Intracraniano
 Angioma cavernoso
 Distúrbio Neurocutâneo
 Síndrome de Ehlers-Danlos
 Síndrome de Moyamoya
 Displasia Fibromuscular
 Doença de Fabry
se destaca, anticorpos anticardiolipina e anti-β2glicoproteína 1 fração IgM + e termolabilidade
para metiltetrahidrofolato reductase (MTHFR)
(C677T) homozigótica mutante, embora com níveis de homocisteína e ácido fólico normais.
Durante o internamento, manteve AAS e
iniciou terapia da fala ao quarto dia, verificando-se uma resolução gradual e completa dos
Adolesc. Saude, Rio de Janeiro, v. 9, n. 1, p. 46-53, jan/mar 2012
Doenças Hematológicas
 Hemoglobinopatias
 Distúrbios das Plaquetas
 Coagulopatia
 Hipofibrinogenemia
Trauma
Hipertensão
 Hiperplasia Adrenal Congênita
 Abuso de drogas estimulantes
 Coartação da Aorta
déficits neurológicos. Teve alta em D19 de internamento, orientada para consultas de Desenvolvimento, Neurologia e Terapia da Fala.
Três meses após a fase aguda repetiu o estudo de autoimunidade e realizou estudo protrombótico, salientando-se normalização dos
títulos de anticorpos anticardiolipina e anti-β2glicoproteína 1.
Adolescência & Saúde
Santalha et al.
Caso 2
Adolescente, 16 anos, sexo feminino, raça
caucasiana, sem antecedentes familiares ou pessoais de relevo. Recorre ao serviço de urgência
por vômitos alimentares com dois dias de evolução, acompanhados de cefaleia, inicialmente
parietal direita, posteriormente holocraniana,
com agravamento progressivo. Negava ingestão
medicamentosa, tóxica ou TCE.
Na admissão, apresentava escala de coma
de Glasgow 14/15 (O3/4 V5 M6), apirética,
normotensa, com frequência cardíaca adequada à idade, salientando-se, no exame objetivo,
prostração, rigidez da nuca e discreta diminuição da força muscular do membro superior esquerdo (grau 4).
Realizou no serviço de urgência estudo
analítico incluindo a coagulação, que não revelou alterações, e TC CE que evidenciou: “hematoma agudo intraparenquimatoso frontoinsulo-temporal subcortical à direita com cerca
de 48x26x35 cm a condicionar apagamento dos
sulcos corticais vizinhos e parte do ventrículo
homolateral e desvio contralateral das estruturas medianas. Presença de malformação vascular silviana/perisilviana direita, contendo várias
dilatações aneurismáticas...”.
A adolescente foi transferida para centro
hospitalar com cuidados neurocirúrgicos, onde
realizou angiografia cerebral que revelou: “malformação arteriovenosa pial na região insular direita… várias formações aneurismáticas”.
Foi submetida à embolização que resultou
em aumento da pressão intracraniana, obrigando a craniotomia descompressiva urgente com
remoção cirúrgica do hematoma intracerebral
e disseção completa da malformação arteriovenosa. Posteriormente foi transferida para a unidade de cuidados intensivos pediátricos, onde
manteve bom controle da pressão intracraniana
e tensão arterial adequada.
As TC CE seriadas mostraram resolução progressiva do hematoma e do edema pós-cirurgia.
Como intercorrências regista-se Pneumonia por
H. influenzae com atelectasia completa do pulmão esquerdo e pneumotórax à direita. Foi transAdolescência & Saúde
ACIDENTE VASCULAR PEDIÁTRICO: LEMBRAR PARA
DIAGNOSTICAR. CASOS CLÍNICOS E LINHAS DE ORIENTAÇÃO
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ferida para o hospital de origem em D55 para
continuação de cuidados, tendo alta sete dias
depois. Atualmente, apresenta como sequelas
uma hemiparesia esquerda de predomínio braquial (grau 3 /4), epilepsia secundária (controlada com valproato de sódio e carbamazepina)
humor depressivo e dificuldades na reintegração
escolar. Está sendo acompanhada em consultas
de Desenvolvimento, Pedopsiquiatria, Terapia da
Fala e Medicina Física e de Reabilitação.
DISCUSSÃO >
No primeiro caso, salienta-se a inespecificidade da apresentação clínica, nomeadamente a
agitação psicomotora da adolescente que condicionou a dificuldade de percepção da afasia por
parte dos clínicos. A investigação não permitiu
o estabelecimento de um diagnóstico etiológico conclusivo do AVC. Embora inicialmente se
tenha constatado anticorpos antifosfolipídeos
fração IgM positiva, tendo sido colocada como
hipótese de diagnóstico provável síndrome antifosfolipídeo, verificou-se normalização dos mesmos doze semanas depois. De fato, a presença
destes anticorpos, nem sempre traduz patologia, podendo verificar-se positividade em até
1-5% das pessoas saudáveis10. São constatadas
elevações transitórias na presença de infecções
(bacterianas, víricas ou parasitárias)11,12, medicações (fenotiazidas, fenitoína, hidralazina, quinina, amoxicilina, propranol, anticoncepcionais
orais, etc.)12,13,14 e neoplasias (neoplasia do pulmão, cólon, ovário, linfomas, etc)10,13.
A presença da mutação para MTHFR
(C677T) tem sido associada com acidente vascular isquêmico em alguns estudos, mas não
noutros15,16,17,18,19, sendo necessária mais investigação para estabelecer uma relação causal.
Assim, a adolescente mantém-se sem diagnóstico etiológico. Em algumas séries quase 30%
dos doentes permanecem sem etiologia20,21.
O segundo caso, reflete a necessidade de
sensibilização dos profissionais de saúde, para o
reconhecimento deste evento vascular, tornando
Adolesc. Saude, Rio de Janeiro, v. 9, n. 1, p. 46-53, jan/mar 2012
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ACIDENTE VASCULAR PEDIÁTRICO: LEMBRAR PARA
DIAGNOSTICAR. CASOS CLÍNICOS E LINHAS DE ORIENTAÇÃO
obrigatória a realização de um exame físico e neurológico completo, perante sintomas tão frequentes como são as cefaleias e os vômitos que podem
ser manifestação de patologia neurológica grave.
Face ao alargamento da idade pediátrica torna-se crucial uniformizar atitudes, para um diagnóstico precoce e correto. Assim, apresentam-se,
em seguida, algumas linhas de orientação.
LINHAS DE ORIENTAÇÃO
Perante uma criança com suspeita de AVC
deve ser realizada uma caracterização detalhada
da doença atual, investigando sinais de infeção,
febre inexplicada, ingestão de drogas, cefaleias,
TCE4, 22, bem como antecedentes pessoais de
patologia cardíaca, hematológica, vascular e metabólica. Nos antecedentes familiares, devem ser
pesquisados antecedentes de doença aterosclerótica em idades precoces, doença cerebrovascular
hereditária (ex.: CADASIL - Cerebral Autosomal
Dominant Arteriopathy with Subcortical Infarcts
and Leukoencephalopathy) doença cardíaca, hematológica e episódios prévios de embolia.
Na abordagem da criança, é importante
realizar um exame físico e neurológico pormenorizado, incluindo a avaliação dos sinais vitais,
fundoscopia e a pesquisa de sinais de traumatismo craniano ou cervical. Se possível, deve ser
avaliada por Neurologia/Neuropediatria.
EXAMES COMPLEMENTARES DE DIAGNÓSTICO
Sugere-se a realização de estudo laboratorial, com hemograma completo4, 6, glicemia3,
função hepática, tiroideia, cinética de ferro, velocidade de sedimentação e estudo da coagulação4,6 (TP, aPTT, fibrinogénio), embora, por vezes, o papel destes exames no diagnóstico seja
pouco claro4.
A avaliação completa da trombofilia está
indicada4, 23 na fase aguda em todas as crianças,
com doseamento da homocisteína, vitamina B12,
ácido fólico, plasminogênio, Fator de Von WilleAdolesc. Saude, Rio de Janeiro, v. 9, n. 1, p. 46-53, jan/mar 2012
Santalha et al.
brand, anticorpos antifosfolipídeos, Fator VIII, Fator XII, protrombina 20210, MTHFR C677T, Fator
V de Leiden G1619A, sendo que, com um intervalo mínimo de 30 dias, deverá ser completado o
estudo com doseamento da proteína C, proteína
S, antitrombina III e lipoproteína A.
A eletroforese da hemoglobina, exame toxicológico da urina e marcadores víricos podem
estar indicados em algumas crianças4, de acordo
com a história clínica.
A punção lombar deve ser considerada na
suspeita de infecção ou de hemorragia subaracnoideia1,24 na presença de TC CE normal24 e se a
criança estiver hemodinamicamente estável.
A TC CE é um exame de neuroimagem,
habitualmente disponível, que permite um diagnóstico rápido de hemorragia cerebral. Contudo, é menos sensível que a RMN CE, sobretudo
nas lesões agudas e da fossa posterior5 pelo que,
após exclusão de hemorragia pela TC CE, deverá
ser prosseguido o estudo com RMN com difusão e perfusão, uma vez que, permite detectar
isquemia minutos após o evento.
A angio-TC é um método não invasivo de
avaliação da circulação intra e extracraniana,
com as desvantagens de exposição à radiação,
uso de contraste endovenoso (ev) e dificuldade
no timing da administração do bólus do contraste, em crianças pequenas4,5.
A angio-RM das artérias intracranianas e
cervicais é uma modalidade não invasiva, sensível, que não requer exposição à radiação ou
acesso ev. Estudos comparativos mostram que
a angio-RM é tão sensível como a angiografia
convencional na detecção de vasculopatia de
artéria carótida interna e artéria cerebral média,
embora seja menos sensível na detecção de doença de pequenos vasos5, 25.
Eletrocardiograma e ecocardiograma transtorácico devem ser feitos em crianças pequenas
com enfarte isquêmico ou doentes com cardiopatia congênita conhecida ou suspeita4.
O ecocardiograma transesofágico deverá ser
realizado quando o ecocardiograma transtorácico não for diagnóstico, ou se existir um elevado
índice de suspeição de fonte cardioembolica24.
Adolescência & Saúde
Santalha et al.
Na suspeita de arritmia, particularmente
fibrilação, está indicado o Holter24. Perante a
existência de convulsões, deve ser realizado o
eletroencefalograma24 e, na suspeita de doença
metabólica, deverá ser efetuado estudo metabólico (doseamento de aminoácidos no sangue
e na urina, amônia, lactato, piruvato, e ácidos
orgânicos na urina).
TRATAMENTO
O tratamento inicial do AVC é de suporte3,
dando prioridade à estabilização da via aérea,
evitando a hipoxia, colocando acessos ev, corrigindo de imediato, déficits de volemia e desequilíbrios hidroeletrolíticos, da coagulação e
hematológicos4. A glicemia deverá ser mantida
entre 60-120 mg/dl1. A febre deverá ser tratada
agressivamente, de modo a manter temperatura
corporal entre 36,5 e 37,5º C, fato que mostrou
ser benéfico na limitação do tamanho do enfarte, melhorando o outcome do doente1.
AVC isquêmico
Relativamente ao tratamento antitrombótico, não existem estudos randomizados controlados, para a avaliação da efetividade da terapêutica
anticoagulante ou antiplaquetária no tratamento
do acidente vascular cerebral isquêmico em idade
pediátrica, sendo que as estratégias terapêuticas
foram extrapoladas de estudos em adultos5,8,23.
Existem algumas diferenças entre as várias
guidelines quanto ao tratamento do AVC isquêmico, contudo, nenhuma recomenda o uso de
trombolíticos1,23.
A American Academy of Chest Physicians
recomenda Heparina Não Fracionada (HNF), Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) ou aspirina (1 a 5 mg/kg/dia) como terapêutica inicial,
em crianças sem anemia falciforme, até exclusão
de dissecção ou causa embólica (Grau 1B). Após
exclusão, deve ser feita profilaxia diária com AAS
durante um período mínimo de dois anos26.
Na presença de dissecção arterial ou evento cardioembólico, está indicado o tratamento
Adolescência & Saúde
ACIDENTE VASCULAR PEDIÁTRICO: LEMBRAR PARA
DIAGNOSTICAR. CASOS CLÍNICOS E LINHAS DE ORIENTAÇÃO
51
anticoagulante com HBPM, ou antagonistas da
vitamina K, por período mínimo de 6 semanas,
dependendo o tratamento subsequente da avaliação imagiológica (Grau 2C) 26.
Para crianças com trombose do seio venoso
(TSV), sem hemorragia intracraniana significativa,
recomenda-se anticoagulação inicial com HNF
ou HBPM, e posteriormente com HBPM ou antagonistas da vitamina K, por um período mínimo
de três meses (Grau 1B). Se após três meses de
tratamento se verificar recanalização radiológica
incompleta ou persistência e agravamento dos
sintomas, deve ser administrado tratamento de
anticoagulação por mais três meses (Grau 2C) 26.
Para crianças com TSV, e hemorragia intracraniana significativa, recomenda-se monitorização radiológica de trombose entre o 5º e o 7º
dia; se ocorrer propagação do trombo, sugerese anticoagulação (Grau 2C)26.
Sugere-se trombólise, trombectomia ou
descompressão cirúrgica, apenas em crianças
com TSV severa em que não há melhoria com
terapêutica com HNF26.
Nas crianças com anemia de células falciformes e AVC, recomenda-se hidratação ev e
exsanguineotransfusão, para reduzir níveis de
Hemoglobina S para valores inferiores a 30% do
total da hemoglobina (Grau 1B). Recomenda-se
posteriormente programa de transfusão em longo prazo (Grau 1B) e, se a velocidade de Doppler transcraniano for superior a 200 cm/s, recomenda-se transfusão de sangue regularmente,
de forma indefinida (Grau 1B)26.
Para crianças sob AAS e AVC ou acidente
vascular transitório recorrente, sugere-se alterar
a terapêutica para clopidogrel ou anticoagulação (HBPM ou antagonistas da vitamina K)
(Grau 2C)26.
AVC Hemorrágico
No tratamento do AVC hemorrágico o uso
de manitol e esteroides, para reduzir a pressão
intracraniana, tem sido recomendado1.
Intervenção cirúrgica para remoção do hematoma, craniotomia descompressiva, embolização ou reparação de anomalia vascular, podem
Adolesc. Saude, Rio de Janeiro, v. 9, n. 1, p. 46-53, jan/mar 2012
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ACIDENTE VASCULAR PEDIÁTRICO: LEMBRAR PARA
DIAGNOSTICAR. CASOS CLÍNICOS E LINHAS DE ORIENTAÇÃO
também ser necessários. Contudo, o tratamento
vai depender da causa e do estado do doente1.
O tratamento cirúrgico das malformações
arteriovenosas vai depender do tamanho, padrão de drenagem venosa (superficial, profunda) e localização27.
As recomendações para o tratamento e
orientação das malformações arteriovenosas
foram publicadas, em 2001, pela Associação
Americana de Enfarte28 (American Stroke
Association - ASA).
Deve ser corrigida rapidamente a trombocitopenia grave nos doentes com hemorragia
intracraniana (Grau 1B) e administrada vitamina
K em doentes com distúrbios da coagulação dependentes da vitamina K (Grau 1B)29.
RECORRÊNCIA
O risco de recorrência após AVC isquêmico
é de 10-25 % nas crianças submetidas a tratamento e até 50% nas que não foram tratadas23.
É, sobretudo, mais elevado na presença de fatores de risco e nos primeiros seis meses após o
evento inaugural23. A taxa de mortalidade por
AVC pediátrico varia entre 7% e 28%20.
Santalha et al.
PROGNÓSTICO
O prognóstico depende da apresentação
clínica, etiologia, tipo de evento vascular e sua
dimensão1,2.
Alguns estudos indicam que 55% das crianças desenvolvem déficit sensitivo, motor, cognitivo, convulsões ou atraso do desenvolvimento,
15% morrem e 35% permanecem neurologicamente normais4.
CONCLUSÃO
É crucial a sensibilização dos profissionais de
saúde para o reconhecimento do evento vascular
cerebral em idade pediátrica, uma vez que comporta significativa morbimortalidade. Torna-se
ainda importante a realização de mais estudos sobre evidência e segurança de tratamentos na fase
aguda, nomeadamente trombolíticos, que possam
modificar a evolução e prognóstico da doença.
Assim, e na presença de qualquer criança
com déficit neurológico focal de novo, deve ser
investigada a possibilidade de AVC, de modo a
permitir uma intervenção precoce e dirigida visando minimizar sequelas em longo prazo.
Sistema de Classificação de evidências
Recomendação Grau 1
Benefícios superam ou igualam os riscos, encargos e custos.
Recomendação Grau 2
Menor certeza sobre a magnitude dos benefícios e riscos, encargos e custos.
Recomendação grau A
Evidência de elevada qualidade.
Recomendação grau B
Evidência de moderada qualidade.
Recomendação grau C
Evidência de baixa qualidade.
AGRADECIMENTOS
Os autores agradecem à Drª Inês Carrilho (neuropediatra do Centro Hospitalar do Porto) pela sua
contribuição na revisão do artigo.
> REFERÊNCIAS
1. Worley G. Pediatric Stroke. Air Med J. 2006;25(2):59-65.
2. Mekitarian Filho E, Carvalho WB. Stroke in children. J Pediatr (Rio J). 2009;85(6):469-79.
3. Lo W, Stephens J, Fernandez S. Pediatric Stroke in the United States and the Impact of Risk Factors. J Child
Neurol. 2009;24(2):194-203.
4. Lopez-Vicente M, Ortega-Gutierrez S, Amlie-Lefond C, Torbey MT. Diagnosis and Management of Pediatric
Arterial Ischemic Stroke. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2010 May;19(3):175-83.
Adolesc. Saude, Rio de Janeiro, v. 9, n. 1, p. 46-53, jan/mar 2012
Adolescência & Saúde
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DIAGNOSTICAR. CASOS CLÍNICOS E LINHAS DE ORIENTAÇÃO
também ser necessários. Contudo, o tratamento
vai depender da causa e do estado do doente1.
O tratamento cirúrgico das malformações
arteriovenosas vai depender do tamanho, padrão de drenagem venosa (superficial, profunda) e localização27.
As recomendações para o tratamento e
orientação das malformações arteriovenosas
foram publicadas, em 2001, pela Associação
Americana de Enfarte28 (American Stroke
Association - ASA).
Deve ser corrigida rapidamente a trombocitopenia grave nos doentes com hemorragia
intracraniana (Grau 1B) e administrada vitamina
K em doentes com distúrbios da coagulação dependentes da vitamina K (Grau 1B)29.
RECORRÊNCIA
O risco de recorrência após AVC isquêmico
é de 10-25 % nas crianças submetidas a tratamento e até 50% nas que não foram tratadas23.
É, sobretudo, mais elevado na presença de fatores de risco e nos primeiros seis meses após o
evento inaugural23. A taxa de mortalidade por
AVC pediátrico varia entre 7% e 28%20.
Santalha et al.
PROGNÓSTICO
O prognóstico depende da apresentação
clínica, etiologia, tipo de evento vascular e sua
dimensão1,2.
Alguns estudos indicam que 55% das crianças desenvolvem déficit sensitivo, motor, cognitivo, convulsões ou atraso do desenvolvimento,
15% morrem e 35% permanecem neurologicamente normais4.
CONCLUSÃO
É crucial a sensibilização dos profissionais de
saúde para o reconhecimento do evento vascular
cerebral em idade pediátrica, uma vez que comporta significativa morbimortalidade. Torna-se
ainda importante a realização de mais estudos sobre evidência e segurança de tratamentos na fase
aguda, nomeadamente trombolíticos, que possam
modificar a evolução e prognóstico da doença.
Assim, e na presença de qualquer criança
com déficit neurológico focal de novo, deve ser
investigada a possibilidade de AVC, de modo a
permitir uma intervenção precoce e dirigida visando minimizar sequelas em longo prazo.
Sistema de Classificação de evidências
Recomendação Grau 1
Benefícios superam ou igualam os riscos, encargos e custos.
Recomendação Grau 2
Menor certeza sobre a magnitude dos benefícios e riscos, encargos e custos.
Recomendação grau A
Evidência de elevada qualidade.
Recomendação grau B
Evidência de moderada qualidade.
Recomendação grau C
Evidência de baixa qualidade.
AGRADECIMENTOS
Os autores agradecem à Drª Inês Carrilho (neuropediatra do Centro Hospitalar do Porto) pela sua
contribuição na revisão do artigo.
> REFERÊNCIAS
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